早期應(yīng)用抑酸藥聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)預(yù)防腦血管病變合并應(yīng)激性潰瘍出血的臨床觀察

張青

253100山東省平原縣中醫(yī)院，山東 德州

急性腦血管病變往往會(huì)使腦血管功能受到刺激，會(huì)引起胃黏膜應(yīng)激性病變，如已有消化道疾病，癥狀則會(huì)相應(yīng)加重[1]。目前降低應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率最有效的辦法是使用質(zhì)子泵抑制藥，而腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持可以為患者提供必要的營(yíng)養(yǎng)。本次研究將探討對(duì)因腦血管病變引起應(yīng)激性潰瘍出血早期使用抑酸藥聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的預(yù)防效果。

資料與方法

2016年11月-2018年12月收治腦血管病患者80 例，隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各40 例。觀察組男23 例，女17 例；平均年齡(42.6±3.8)歲。對(duì)照組男26 例，女14 例；平均年齡(40.8±2.9)歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

治療方法：兩組均予常規(guī)基礎(chǔ)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予抑酸藥早期應(yīng)用聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療：給予生理鹽水200 mL 靜脈滴注+泮托拉唑鈉20 mg，1 次/d；同時(shí)留置經(jīng)鼻腔腸管，進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)混懸液滴注，速度為80～110 mL/h，1 500～2 000 mL/d。兩組治療時(shí)間均為2周。

觀察指標(biāo)：①兩組治療前后炎癥介質(zhì)指標(biāo)水平；②兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平；③兩組治療前后胃黏膜保護(hù)指標(biāo)水平。④觀察并記錄兩組不良反應(yīng)和應(yīng)激性潰瘍出血情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 軟件分析；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較：對(duì)照組治療后血清一氧化氮(NO)、脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)均高于觀察組；超氧化物歧化酶(SOD)低于觀察組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者治療前后炎癥介質(zhì)及胃黏膜保護(hù)指標(biāo)水平比較：對(duì)照組治療后血清胃泌素(GAS)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)高于觀察組，表皮生長(zhǎng)因子(EGF)、白介素-2(IL-2)低于觀察組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

兩組患者應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生情況比較：觀察組發(fā)生8 例(10.0%)；對(duì)照組發(fā)生19 例(23.8%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

兩組患者安全性比較：對(duì)照組發(fā)生不良反應(yīng)7 例(8.75%)，觀察組發(fā)生4 例(5.00%)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

討 論

已有研究證明，應(yīng)激性潰瘍發(fā)病機(jī)制與腦干、下丘腦和邊緣系統(tǒng)有著密切關(guān)系[2]。因此，在早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持和藥物預(yù)防是治療腦血管病變合并應(yīng)激性潰瘍出血的兩個(gè)重要方面。目前公認(rèn)的治療方式是抑酸藥物，但長(zhǎng)期過(guò)度抑酸會(huì)造成食物消化過(guò)程和營(yíng)養(yǎng)成分代謝方面的問(wèn)題。機(jī)體本身的自由基清除系統(tǒng)能夠代謝機(jī)體自由基以保護(hù)臟器，但腦血管病變并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者的機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)使超氧自由基過(guò)量釋放，造成胃黏膜被過(guò)量超氧自由基損傷。

表1 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，△P＜0.05。

組別 n SOD(μg/L) MDA(nmol/L) NO(μmol/L) LPO(nmol/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 262±56.7 368.1±55.9△ 4.8±1.3 3.6±0.7△ 65.6±4.1 55.8±3.8△ 4.3±0.6 3.3±0.3△對(duì)照組 40 263±57.6 310.2±51.3 4.8±1.2 4.7±1.2 65.7±4.2 60.2±3.9 4.3±0.6 3.8±0.4

表2 兩組患者治療前后炎癥介質(zhì)及胃黏膜保護(hù)指標(biāo)水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后炎癥介質(zhì)及胃黏膜保護(hù)指標(biāo)水平比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，△P＜0.05。

組別 n IL-2(ng/mL) TNF-α(ng/mL) GAS(ng/L) EGF(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 1.3±0.3 2.9±0.5△ 20.1±3.9 12.7±3.4△ 93.6±16.9 61.2±14.7△ 128.0±18.7 175.8±23.7△對(duì)照組 40 1.3±0.3 2.1±0.5 20.2±3.6 15.3±3.6 94.5±16.3 78.3±14.8 129.6±19.6 145.3±24.6

目前已有研究證明，腦血管病變嚴(yán)重程度和應(yīng)激性消化道潰瘍成正比[3]。早期應(yīng)用抑酸藥和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，能夠提供維持正常功能所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)清除腸內(nèi)自由基和內(nèi)毒素，減輕應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)腸道黏膜。本次研究結(jié)果顯示，對(duì)照組MDA、LPO、NO、GAS、TNF-α水平和應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率高于觀察組，血清SOD 水平低于觀察組，對(duì)照組血清IL-2、EGF 水平低于觀察組；說(shuō)明早期應(yīng)用抑酸藥物聯(lián)合腸內(nèi)支持可以保護(hù)胃腸黏膜，減輕應(yīng)激損傷，從而達(dá)到預(yù)防潰瘍，減少潰瘍發(fā)生的目的。

綜上所述，早期應(yīng)用抑酸藥聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)預(yù)防腦血管病變合并應(yīng)激性潰瘍出血，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)，有著良好治療效果，值得臨床推廣。