孫曉霞,袁麗莉,鄭 悅,孫艷蘭
(河北省唐山市曹妃甸區醫院檢驗科,河北唐山 063299)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)屬于一種普遍且多發性內科常見疾病,它是導致死亡的關鍵因素之一,全世界死亡原因位居第四[1]。其主要臨床表現為致殘率和病死率較高、病程持久,占據呼吸科室入院人數的1/3以上,每年都需要消耗許多的醫療資源,給患者和社會帶來了巨大的壓力。此外,COPD也屬于一種慢性氣道炎性疾病,主要由于氣流不暢,導致難以呼吸,對患者的生活質量及生命帶來極大的威脅[2]。本文通過對COPD患者的PCT、PA以及CRP水平變化情況進行檢測,旨在為臨床提供有力的診治依據,從而提高治療效果,改善患者生存質量,現報道如下。
1.1一般資料 選取2016年10月至2018年3月本院收治的肺疾病患者180例為該研究對象,根據疾病類型的不同將所有患者分為兩組。COPD患者為研究組,一共120例,其納入標準[3]:(1)所以患者皆滿足2007年修訂版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中診治標準。(2)均自愿參與本研究。排除標準[4]:(1)具有心、腦、肝及腎等嚴重疾病者。(2)營養嚴重不良者。(3)具有其他外來的病菌感染者。(4)入選前急性加重期長達6 d以上者。(5)具有抗菌藥物治療史者。根據隨機數字表的方法將這120例患者隨機地分為研究組A(n=60)和研究組B(n=60)。對照組為非COPD患者,對照組患者60例,納入標準:(1)患者為非COPD的患者。(2)患者自愿加入本研究。排除標準[4]:(1)具有心、腦、肝及腎等嚴重疾病者。(2)營養嚴重不良者。(3)具有其他外來的病菌感染者。(4)具有抗菌藥物治療史者。其中男42例,女18例,年齡57~75歲,平均年齡(60.5±4.8)歲,病程2~8年,平均病程(5.2±1.3)年;研究組60例,其中男38例,女22例,年齡55~70歲之間,平均年齡(61.7±4.5)歲,病程1~10年,平均病程(5.8±1.7)年。所以入選者的性別、年齡等基本資料均具有可比性(P>0.05),并且本研究入組對象均知情同意,并簽署相關同意書,同時已通過醫院倫理委員會批準。
1.2方法
1.2.1檢測方法 將所有患者分別在治療前后采集清晨空腹3~5 mL的靜脈血,3 000 r/min離心10 min,快速分離出血清,如標本溶血應立即通知病房重新抽取。PA使用貝克曼AU680全自動生化分析儀進行檢測[5],PCT應用免疫熒光干式定量檢測儀進行檢測,CRP采用全血,散射比濁法進行檢測。
1.2.2治療方法 研究組A:給予研究組A患者抗菌藥物治療,2 g/次,3次/d,并且由經驗豐富的臨床醫生進行引導。研究組B:依據PCT檢測結果,從而決定抗菌藥物應用時間,在入院之后的第1、5、7 d分別對患者的PCT實施檢測,若PCT血清水平>0.25 ng/mL,則運用抗菌藥物;若PCT水平<0.25 ng/mL,則終止抗菌藥物的使用[6]。
1.2.3觀察指標 (1)觀察并對比兩組治療前的檢測結果。(2)運用肺功能檢測儀對兩組治療前后的肺功能各項相關治療實施檢測,器包括第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒呼氣容積同肺活量(FVC)之間的比值(FEV1/FVC)等[7]。(3)邀請相關研究學者對兩組治療后患者的PCT、PA及CRP等水平進行評估,并觀察分析。(4)觀察并對比研究組A和研究組B患者治療后的不良反應發生情況,其主要包括發熱、感染以及氣喘等。

2.1治療前對比兩組PCT、PA及CRP的檢測結果 研究組PCT、PA及CRP顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 治療前對比兩組PCT、PA及CRP的檢測結果
2.2對比研究組治療前后的肺功能情況 治療前,研究組A與研究組B的FEV1、FEV1/FVC差異無統計學意義(P>0.05),治療后研究組B的FEV1)、FEV1/FVC顯著高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 對比兩組治療前后的肺功能情況
2.3對比治療后兩組PCT、PA及CRP水平變化 經治療后研究組B的PCT、PA及CRP明顯低于研究組A(P<0.05),見表3。

表3 對比治療后兩組PCT、PA及CRP水平變化
2.4對比兩組治療后不良反應發生情況 研究組B不良反應發生率顯著低于研究組A(P<0.05),見表4。

表4 對比治療后兩組患者不良反應發生率
COPD是由于氣流受限而導致的一種漸進性發展慢性疾病,在此疾病的急性重癥發作階段,經常會誘發患者呼吸衰竭,甚至死亡[8]。而誘發COPD急性發病的關鍵因素是病菌感染所致。根據眾多的流行病學研究報道,通常情況下,COPD急性發作期患者具有大量的細菌負荷。在發作時,就會加重患者氣促、咳嗽、喘息以及咯痰等臨床癥狀,同時伴有炎癥效應綜合征。因其發熱、大量的體液流失等諸多原因,常表現出痰液濃稠,難以排泄,加重患者感染程度,難以抑制感染傳播,使得病患者的病情進一步惡化,提高患者致死率[9]。在住院期間,急性發作期患者的病死率約4%~5%,而高達12%~25%的危及患者需要住進重癥監護室。患者剛入院的時候,通常采用經驗性用藥的方式,此方法存在抗感染效果不理想情況。所以,尋找一種敏捷、特異性較好的實驗室檢測指標顯得尤為重要,對協助評估患者病菌感染危象和指導用藥起著決定性作用。降鈣素原作為一種細菌感染的關鍵指標,當患者炎癥出現后的1~2 h內,其PCT值急速上升,靈敏度較高,特異性好,而當非細菌感染時,PCT就會維持在較低的水平[10]。
本研究結果提示,治療前,研究組A與研究組B的FEV1、FEV1/FVC差異無統計學意義(P>0.05),治療后研究組B的FEV1、FEV1/FVC顯著高于對照組(P<0.05)。這是因為根據患者PCT、PA及CRP的水平,可以及早對病情做出判斷,及時制定有效的治療措施,從而改善患者肺功能,降低并發癥產生幾率,有助于患者日后生活水平的提高。PCT是一種由于肝臟所形成的急性時相蛋白,通常細菌感染會致使PCT濃度快速上升,當患者被其感染時,6~10 h后便可在患者血中檢測出,與正常值相比,其高出10~100倍[11]。因此,運用PCT對COPD患者進行檢測,對臨床上及早檢查出重癥細菌感染患者極為有利[12]。PA屬于一種由肝細胞所合成的血漿轉運蛋白,由于其電泳在清蛋白前轉移,所以稱之為前清蛋白(PA),又稱為感染狀態的負急性相反應蛋白,其在炎性因子的刺激之后由肝臟合成,與組織修復以及維生素A的運輸密切相關,半衰期為1.9 d,因此,當患者受到感染時,可使PA快速降低,當受到細菌侵襲時最為顯著,其水平和感染程度息息相關。故通過對患者血清PA水平實施檢測,能夠作為判斷COPD病情發展的重要依據[13]。另外,C反應蛋白(CRP)屬于一種肝細胞所合成釋放血液的特異性急性時相反應蛋白,它在腫瘤壞死因子以及白介素1的刺激下而形成,它可以對體內病原體、正常凋亡細胞以及壞死細胞等進行識別,并且通過聚集與吞噬細胞一起維護宿主抵抗病原體,從而將其清除。
在COPD患者全身炎癥發生過程中,PCT作為一種維持水平較高的炎性反應指標,也屬于一種敏感性較好的炎性指標[14]。通常情況下,PCT的分泌主要是由甲狀腺C細胞完成,而非慢性阻塞肺疾病患者的PCT水平小于0.1(ng/mL)。根據與之有關的研究結果提示,PCT作為新型辨別細菌感染的重要標志物之一,在病理狀況之下,PCT值呈現上升趨勢,大部分均是由于受到炎性細胞和細菌毒素的刺激所引起,所以對COPD患者的診斷非常有益。由于PCT對于慢性患者的非特異性炎癥、病毒感染、癌性發熱、自身免疫性疾病等狀況下無明顯變化,當患者受到細菌感染的前提下才會明顯升高,因此PCT不僅在臨床具有較為理想的特異性診斷意義,而且對提升診治重癥感染患者格外重要,為指導患者抗生素運用情況及停藥指征提供了重要的參考依據[15]。
綜上所述,在COPD患者治療過程中,血清降鈣素原、前清蛋白及C反應蛋白水平會隨患者肺功能指標的改善而發生變化,對于指導臨床抗生素治療具有一定的意義。