阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高齡老年高血壓病人的血壓特點

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome，OSAHS)在臨床很常見，通過影響病人睡眠結構，使機體產生多種病理性改變[1]。研究表明，OSAHS是繼發性高血壓的首要病因[2]，同時有資料顯示，我國高血壓人群OSAHS的患病率為56.2%，并且呈逐年增加趨勢[3]，可見二者關系密切。2014年發布的《中國人口老齡化發展趨勢預測研究報告》顯示，至2050年，80歲及以上的高齡老年人口總數甚至會超過9 448萬，在這部分人口中，高血壓的患病率達到70%以上，增加了對心血管系統的損害[4]。本研究探討合并OSAHS的高齡老年高血壓病人的血壓特點，對≥80歲的高齡老年人的健康及生活質量具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2012年8月—2018年10月我院老年病科收治的疑似OSAHS的高齡老年高血壓病人360例作為研究對象，性別不限。納入標準：①年齡≥80歲；②均服用固定降壓藥物6個月以上；③均行24 h動態血壓監測、夜間多導睡眠監測(polysomnography，PSG)檢查；④均知曉本研究且簽署知情同意書。排除標準：①患有繼發性高血壓、心肌梗死、嚴重的心功能不全、肝衰竭、腦卒中、慢性呼吸系統疾病等；②在檢查前7 d內使用對呼吸、睡眠有影響的食物及藥物等。

1.2 診斷及分組標準 ①高血壓的診斷標準：按照2018年修訂版的《中國高血壓防治指南》，即沒有使用降壓藥物的情形下診室收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mmHg；對于收縮壓≥140 mmHg，而舒張壓<90 mmHg的情況稱作單純收縮期高血壓；如存在高血壓病史，在使用降壓藥物后，血壓降至140/90 mmHg以下，依然視為高血壓[5]。②OSAHS的病情分級。依據呼吸暫停低通氣指數(apneahypopnea index，AHI)分為3級：5～15次為輕度，>15～30次為中度，>30次為重度，其中<5次被視為原發性鼾癥或上氣道阻力綜合征[6]。并以此將研究對象分為4組：對照組(不合并OSAHS的高齡老年高血壓病人，82例)、輕度組(合并輕度OSAHS的高齡老年高血壓病人，98例)、中度組(合并中度OSAHS的高齡老年高血壓病人，89例)、重度組(合并重度OSAHS的高齡老年高血壓病人，91例)。

1.3 方法

1.3.1 一般資料收集方法 包括性別構成、年齡、血脂代謝異常病史、2型糖尿病病史、體質指數(BMI)、使用降壓藥物種類及療程等相關臨床資料。

1.3.2 睡眠監測 采用凱迪泰醫學科技有限公司生產的型號為SW-SM2000CB的多導睡眠診斷自動分析系統行夜間多導睡眠監測，監測時間≥7 h為有效，比較4組病人的AHI、平均血氧飽和度(MSaO2)。

1.3.3 24 h動態血壓監測 無創動態血壓監測儀選用美國太空實驗室的90217型(Spacelabs，Inc)以監測血壓變化，設定如下：白天(08:00～22:00)每間隔30 min自動充氣測壓一次并記錄，夜間(22:00～08:00)則每間隔60 min自動充氣測壓1次并記錄，測量值至少>80%為有效。除了過度的體力勞動和劇烈的體育鍛煉外，一般的日常活動可以在病人檢查期間進行。比較4組病人的24 h平均收縮壓(24 hSBP)及24 h平均舒張壓(24 hDBP)、白天平均收縮壓(dSBP)及白天平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)及夜間平均舒張壓(nDBP)。

1.3.4 BMI分層 BMI<25 kg/m2為正常，BMI 25～<30 kg/m2為超重，BMI≥30 kg/m2為肥胖。

2 結 果

2.1 4組病人臨床資料比較 本研究360例疑似OSAHS的高齡老年高血壓病人中，男200例，女160例。4組性別構成、年齡、血脂代謝異常病史、2型糖尿病病史、使用降壓藥物種類及療程比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；MSaO2隨睡眠呼吸紊亂的加重而降低，差異有統計學意義(P<0.05)；AHI、BMI隨睡眠呼吸紊亂的加重而升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 4組臨床資料比較

注：ACEI為血管緊張素轉化酶抑制劑；ARB為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

2.2 4組病人收縮壓及舒張壓水平比較 4組病人的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均隨睡眠呼吸紊亂的加重而升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 4組動態血壓比較(±s) mmHg

2.3 4組病人不同BMI分層動態血壓比較 在BMI正常、超重、肥胖的病人中，隨著睡眠呼吸紊亂的加重，4組24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均顯著升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 不同BMI分層病人動態血壓比較(±s) mmHg

3 討 論

OSAHS是一種因為上氣道阻塞或塌陷而導致的睡眠呼吸障礙性疾病，臨床可表現為夜間睡眠打鼾、呼吸暫停以及白天嗜睡等。隨著年齡的增長，老年人上腭部軟腭肌肉松弛明顯、呼吸道彈性及相應功能降低、上氣道擴張肌的敏感性下降、肺組織彈性下降以致肺容積減少，由此導致上呼吸道梗阻，因此，老年人更易發生OSAHS。中國老年人社區調查的結果顯示，男性睡眠呼吸暫停的發病率為70%，女性為56%[7]。OSAHS嚴重威脅著病人的身體健康，長期夜間呼吸暫停，導致的發作性、間歇性夜間低氧血癥及高碳酸血癥，易引發機體臟器發生多種并發癥，如高血壓、心律失常、冠心病、心功能不全等心血管事件[8]。曾堅等[9]監測120例合并OSAHS的高血壓病人的血壓晝夜節律，結果發現其血壓的晝夜節律消失。高齡老年人的機體自我調節、適應能力降低，血壓易隨體位、情緒、氣候等的改變而出現明顯的變化，但在正常生理情況下，血壓曲線仍可維持為杓型，這種血壓晝夜節律變化有利于保護心血管功能，一旦合并OSAHS這一心血管事件的獨立預測因子，可造成病人并發高血壓風險上升1.5～3.6倍[10-12]，血壓曲線呈非杓型甚至反杓型，增加了心血管事件風險。本研究結果顯示，在其他一般資料差異無統計學意義的情況下，將4組病人以BMI分層后，隨著睡眠呼吸紊亂的加重，24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均顯著升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。

現在公認的OSAHS致血壓升高的機制主要包括以下幾點：①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經活性增加，體內腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(RAAS)激活，血漿兒茶酚胺水平上升，外周血管阻力加大而致高血壓[13-14]。②OSAHS病人AHI升高、血氧飽和度(SpO2)降低，加速了血管內皮細胞的凋亡，進而損害血管內皮依賴性舒血管物質的功能，打破了舒血管物質及縮血管物質之間的平衡，進而血壓增高[15]。③反復的缺氧-復氧激發了炎癥物質的釋放以及氧化應激的增強，使血管內皮破壞增加[16-17]。④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調節血管內皮的舒張功能減弱[18]。⑤此外，還有胸腔內負壓增高所導致的機械效應、遺傳以及年齡等諸多因素[19]。另外，目前已經有研究證實，OSAHS病人出現了血管反應的功能異常、血管重塑和動脈粥樣硬化進程的加速[20]。

綜上所述，OSAHS可使高齡老年高血壓病人的血壓升高，因此，糾正OSAHS，有利于有效控制血壓，進而減少心血管事件，以提高高齡老年人的生活質量。