王敬茹,邢麗麗,劉博華
(河北省體育科學研究所,河北 石家莊050011)
運動員是一類特殊的群體,長期運動訓練對其人體器官及系統的形態、結構和機能狀態都會產生影響,往往與從事項目的供能類型、代謝方式、訓練強度與量、訓練頻次等有關。廣大體育科研工作者對運動員的研究涉及方方面面,同樣運動員骨代謝指標隨運動訓練的變化也受到關注,并應用于運動損傷的防治、運動性疲勞的預測、運動壽命的延長、巔峰競技狀態的保持等方面。骨組織的代謝有多種形式,以骨形成和骨吸收為主要形式。運動訓練對骨生長代謝的影響體現在骨細胞系和骨內外環境的改變,研究者或借助各類骨密度儀進行結果呈現,或對骨代謝生化指標進行分析,或對細胞與體液因子的作用進行闡述。本文借鑒前人的研究成果,從與骨代謝的變化息息相關的形態指標、血液指標、尿液指標的波動為著手點,以“科技助力奧運”的視角總結運動員骨代謝情況,深層次挖掘運動與骨代謝相互影響的關系,以期為低溫、低氧抑或是高原等訓練環境的冬季項目運動員的訓練安排、預防疲勞性骨折發生提供參考。
形態學主要是研究生物個體的外形和器官構造,在運動生理學中我們將其與機能變化相對應。運動與形態學的關系體現為互相影響,如運動的劑量配以營養可以影響人體的身高、體重、圍度等,而身高、體重、圍度等形態學指標又有其適宜的運動項目并在一定程度上決定運動水平。運動對骨代謝的影響主要體現在機械負荷的直接作用、肌肉的間接作用雙重影響來增加骨的負荷,進而對骨代謝產生或積極或消極的影響,其中肌肉的間接作用取決于體重的組成成分比例。
運動員的體重越大,在運動中其克服自重做功就多,也就是說自身體重施加在骨骼上的機械應力就會越大,外界的應力刺激對骨細胞生成的刺激就大,運動通過直接刺激和肌肉牽拉可以增加骨負荷,成骨過程越活躍從而刺激骨形成。研究認為肌肉含量越多,作用于骨的有效負荷就越大,從而啟動骨細胞機械刺激感受器,使成骨作用加強[1-2],國外有研究指出瘦體重與骨密度呈顯著性正相關[3]。這種作用的產生一部分是動態負荷即肌肉收縮做功引起,一部分是靜態負荷即肌肉本身產生的重力引起[4-6],它們聯合作用使骨生成增強,骨骼結構得到優化,骨密度相應增加。余擎等[7]人的研究也顯示男女青少年的肌肉含量與高骨密度關聯,體脂含量與骨密度的振幅超聲衰減系數呈正關聯。散打運動員的BMD和普通對照組的BMD與去脂體重(LBM)的相關性都具有高度顯著性[8]。同時,在研究中發現骨形態的改變即骨增粗、長長、變硬來適應外部機械負荷的增加。Krahenbühl T等[9]統計了21篇體育鍛煉對青少年運動員骨密度影響的研究發現,大多數研究表明,身體活動或運動的實踐尤其是負重運動和運動負荷高的練習有利于骨骼幾何和骨礦物密度。
BMI是體重與身高平方的比值即身體質量指數,通常用來衡量人體胖瘦程度以及是否健康,在對骨代謝相關的研究中,有學者也將BMI與骨密度的關系進行了分析。研究指出BMI與骨密度呈顯著正相關,與骨量減少及骨質疏松呈顯著負相關[10-11],肌肉量是絕經后女性脊柱、髖部和全身骨密度的重要決定因素[12],其含量和脂肪組織均可正面影響骨密度[13]。毛未賢等[14]對長春地區女性骨密度與體重指數的相關性研究中發現,BMI與腰椎骨密度呈正相關,與骨質疏松患病率呈負相關,低體重指數者骨質疏松患病率較高。黃宏興等[15]的研究發現,體重指數與腰部、髖部骨密度存在一定的正相關性,影響骨密度值變化,尤其對髖部骨密度值變化的影響更明顯。運動員在低沖擊和非沖擊運動、低BMI、月經過少/閉經/月經不調時 BMD降低的風險最高[16]。
綜上所述,體重和BMI均可影響人體的骨密度,與肌肉和脂肪的比例及分布部位有直接關系,即與不同部位所受機械應力有關。雖然在運動員群體中的相關研究較少,但可以推測不同的運動項目,根據項群特點合理增控體重,保證運動能力不受損失的同時保證骨量,減少骨質疏松甚至骨折情況的發生更有意義。
現代醫學的發展將骨密度檢測尤其是應用雙能X線骨密度儀進行檢測定為診斷骨質疏松的金標準,其在識別機體是否存在骨量減少及骨質疏松癥狀方面具有無創、漸變的特點,但卻無法及時、靈敏的反映短期內的骨變化,無法進一步說明骨的代謝情況[17],血液中的骨代謝相關物質可以及時反映骨的轉換狀態,對預防骨質疏松、預測骨折風險、預測骨量丟失率等有一定的診斷價值。
激素的種類繁多,根據化學性質大體可以分為非類固醇激素與類固醇激素,雖然其在血液中的濃度很低,但與受體結合后在細胞內可以發生一系列酶促放大作用。目前已知在成骨細胞上有性激素受體,且激素水平的改變對骨量的影響較大。
甲狀旁腺激素(PTH)在25OHD的協同下,可以使未成熟的破骨細胞前體轉變為成熟的破骨細胞,促進骨質吸收;還可以使舊骨中的骨鹽溶解,鈣、磷轉運到血內,從而提高血鈣和血磷的濃度;另一方面刺激成骨細胞促進骨樣組織成熟和骨鹽沉著[18]。 孫茹等[19]人對速滑運動員的觀察發現,安靜狀態下運動員血清T、C、PTH、BGP含量與普通大學生相比無顯著性差異。25OHD水平下降時甲狀旁腺素水平升高來增加骨的轉換,使得骨密度降低,從一定程度上反映了骨骼代謝的紊亂程度[20-21]。降鈣素由甲狀腺腺泡旁細胞分泌,它可以抑制原始骨細胞向破骨細胞轉化并促進破骨細胞轉化為骨細胞,同時抑制破骨細胞的活動[22]。甲狀旁腺激素和降鈣素的研究主要針對骨質疏松患者展開[23],運動員群體中的研究較少,這可能也是運動員骨吸收程度監測的著眼點。
雌激素可以影響鈣磷代謝,刺激成骨細胞的活動,當體內雌激素水平顯著下降時,可以使維生素D活化不足,導致血清降鈣素濃度的下降,對骨吸收的抑制作用下降使骨吸收增加。雌二醇是雌激素的一種,由卵巢內卵泡的顆粒細胞分泌,在機體內含量最多,活性也最強。Stein B等[24]的研究顯示,E2在成骨細胞內與其受體結合,可以加強成骨細胞的骨形成作用,且可以抑制白介素-6進而抑制破骨細胞的活性。左群等[25]對17~27歲女子手球運動員骨代謝影響的研究發現,4個月大強度訓練后雌二醇含量顯著下降(p<0.01)。 其另一項研究[26]圍繞平均年齡為18~22歲、訓練年限 5~10年的女子舉重運動員展開,對骨密度值影響的生長激素、雌二醇、胰島素樣生長因子研究發現,運動組跟骨骨密度和雌二醇均高于對照組。可見雌激素水平低下是長期劇烈運動訓練引起 BMD偏低的主要原因,適度運動可提高體內安靜狀態下雌激素基礎分泌值。由此我們可以探尋運動劑量—激素水平—骨代謝3者之間的相互影響與制約關系。
血液中鈣主要以離子鈣、蛋白結合鈣和小分子陰離子結合鈣3種形式存在,當攝入不足導致機體缺鈣時,機體就會減少隨尿及糞的排泄,同時也會動員一部分骨鈣釋放入血以維持正常的血鈣平衡。劉立群[27]發現水球運動員血鈣的基礎值為 2.37mmol/L,低于運動系學生(2.42mmol/L)與醫學系學生(2.41mmol/L)。正常情況下,血鈣含量體現著骨的代謝或轉換情況,血中的鈣通過甲狀旁腺素的調節與骨中鈣不斷交換,骨的沉積和脫鈣不斷進行,維持體內的動態平衡,反映著體內的骨代謝情況。葛玉民[28]對青少年女子武術選手骨代謝的研究發現,在限制飲食的情況下進行常規訓練的運動員血清鈣濃度下降,同時骨的吸收加強,抑制骨形成,導致骨量減少。可見飲食及運動情況下,血液鈣濃度還是受一定影響,是否都呈下降趨勢抑或與飲食攝入量、訓練負荷量有比例相關關系需要我們進一步探索。
堿性磷酸酶(ALP)是成骨細胞外的一種酶,對骨基質的形成和礦化有重要作用,直接反映成骨細胞的活性,在堿性條件下可以水解多種磷酸酯,為成骨過程中羥基磷灰石的沉積提供必需的磷酸;同時水解焦磷酸鹽,解除其對骨礦化的抑制作用[29]。骨鈣素(BGP)是體現成骨細胞功能和骨質礦化的特殊標志物,用于評價骨形成和骨轉換率,是判斷骨質疏松癥及代謝性骨病的重要指標。血清骨鈣素的波動隨年齡的變化以及骨更新率而變化,一般來說骨更新率越快,骨鈣素值越高,反之降低。由此可以?通過骨鈣素了解成骨細胞,特別是新形成的成骨細胞的活動狀態。張國清[30]發現訓練1年的藝術體操女運動員的ALP活力較普通學生增加30%以上,BGP增加20%以上,這體現出藝術體操有利于提高骨的更新速率,有利于新骨骼的形成。梁蕾等[31]追蹤監測女子曲棍球運動員骨代謝指標發現,近10年的大運動負荷訓練導致部分運動員出現月經紊亂,其25羥維他命D、氨基段中段骨鈣素、骨特異性堿性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶明顯低于正常運動員,也就是說骨吸收作用強于骨形成作用,引起骨代謝的負平衡,導致骨量丟失。
25羥基維生素D(25OHD)是維生素D的一種貯存和轉運形式,測定血清中的含量來評價維生素D簡便有效。人體維生素D的主要來源是陽光照射和食物中攝取,其提高血漿鈣和磷的水平到超飽和的程度,以適應骨骼礦物化的需要,參與骨的代謝過程,增加全身各部位的骨密度,同時參與免疫調節,提高免疫力。研究顯示維生素D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺素升高,促進骨轉化[32-33],加速骨質疏松的進程。
運動員VD缺乏或不足的現象普遍存在,Close等[34]研究了10名足球運動員發現他們的VD含量不足75nmol/l,Dubnov-Raz等[35]對54名青少年游泳運動員進行了25OHD的測定,發現VD濃度全部低于充足標準。張曉炳等[36]研究發現,長期大負荷訓練對摔跤柔道男子運動員骨密度的破壞只是一過性的,通過科學合理的營養膳食補充,完全能夠增加骨量,從而提高骨密度峰值。維生素D參與骨的代謝過程,參與免疫調節,而且能夠協助保持肌力,對防止跌倒、降低骨折的發生有重要意義,設想在一些技巧類項目,尤其是自由式滑雪空中技巧、單板滑雪U型場地、蹦床等高空翻騰后落地項目運動員的監測更有針對性。Frost教授研究發現激素、鈣和維生素D在骨強度和骨量上起到的作用僅占3~10%,而力學的應力作用則可以達到40%以上[37],也就是說單獨補鈣幾乎沒有效果,運動的同時補充足夠的鈣劑和VD對骨的形成產生積極的促進作用,同時有助于增大肌肉力量、提高人體的平衡協調能力。這一結果與侯希賀等[38]人的研究觀點相似,研究認為對骨組織產生相對較大應力的項目(舉重、摔跤等)更有利于骨生長及骨量的累積。當然,也要注意訓練中訓練時長、訓練強度的適宜安排,細胞機械磨損和氧化應激損傷會影響骨量的積累,破壞骨的生長。
尿脫氧吡啶啉(DPD)作為Ⅰ型膠原纖維的降解產物,不被肝臟代謝,不受飲食影響,是反映骨吸收的敏感指標,其變化早于癥狀出現,通常用于骨折的治療、長期隨訪和骨質疏松早期的診斷。Alessandro等[39]研究發現尿脫氧吡啶啉水平升高的同時伴隨骨質流失,說明其水平的增高與骨質溶解活動明顯相關。陳新軍等[40]發現骨質疏松癥患者血尿DPD/Cr水平與正常人之間有顯著性差異,說明高骨吸收率伴隨高骨量丟失。李紅等[41]發現甲亢病人尿DPD活性增高更為顯著,且與患者年齡、病程不相關,說明甲亢患者由于高水平甲狀腺激素的作用骨代謝增強,骨吸收大于骨形成。在一些與骨代謝相關病種的研究中多應用尿DPD,尤其作為一項特異性檢測指標進行鑒別診斷,針對運動員尿DPD變化規律的研究尚未看到。
鈣的排泄量反映著體內鈣的代謝情況,同時反映骨吸收的活動,是經過消化系統、泌尿系統生理過程后的最終排泄物之一,受飲食和腎臟重吸收的影響。尹海濱[42]觀察了常年進行武術樁功練習的老年人的骨代謝生化指標,發現對比與日常不參加專門體育運動老年人,運動組老年人的尿Ca/Cr顯著低于對照組,說明長期的適宜武術練習可明顯抑制骨吸收過程。傅豐北等[43]發現運動老年人群的尿Ca/Cr水平明顯低于非運動老年人群,提示運動一方面促進了成骨細跑的建骨活動,同時也抑制了骨吸收過程。熊鷹[44]將14名絕經后骨折女性均分為實驗組和對照組,實驗組進行功能性鍛煉,運動1個月后,實驗組的尿鈣有顯著下降,而對照組則顯著性升高。
由上述研究不難看出,適宜的運動可以抑制骨吸收,但對于運動員來說高強度、大運動量的訓練安排不可避免,對骨代謝的影響有別于常人,運動負荷與營養攝入、運動負荷與鈣的吸收及代謝及其與骨代謝兩兩互相影響的規律,需要針對運動項目特征進行探索。
肌酐(Cr)是體內磷酸肌酸或肌酸的代謝產物,磷酸肌酸在分解過程中,可脫去1分子磷酸轉變為肌酐,肌酸也可脫掉水變成肌酐,不能被人體利用的肌酐隨尿液排出體外,在骨的代謝中通常應用比值來反映人體骨的吸收狀態,如尿Ca/尿Cr,尿 DPD/尿 Cr。 吳亞楠等[45]研究發現老年 2型糖尿病患者的血糖得到控制后對尿Ca排泄影響較小,尿Ca/尿Cr比值的變化不明顯;郝瑋等[46]對老年髖部骨折患者尿脫氧吡啶啉與肌酐比值的測定發現,高骨吸收率伴隨著骨強度的降低致使DPD/Cr升高。在運動員中肌酐的測定尤其是用來反映骨代謝的情況未得到重視。
形態學指標尤其是體重和瘦體重對骨代謝的影響主要體現在應力作用上,wolff定律告訴我們骨骼的形態與物質受個體活動水平的調控,力求達到一種最佳結構,使骨為適應外部應力刺激進行骨形再造,從而使骨骼能夠承受一定的力學負載且不增加代謝轉運的負擔。
運動訓練對骨的生長代謝因運動項目特點、運動強度、運動量、運動頻次等不同而各異,與訓練密度和骨骼的受力方向關系最為密切,骨吸收指標較骨生成指標更敏感,更能反映骨的代謝情況。在實際應用中無創的尿液指標更易于接受,血液學骨代謝相關測試指標的挑選應更敏感、更具針對性。同時骨礦含量變化可以輔助進行運動員身體機能狀態的評定,對于過度訓練、傷病停訓的預防有一定積極意義,同時還可以為運動康復提供理論依據。
運動強度刺激閾值范圍內隨運動強度增大骨密度提高,超出閾值范圍,刺激強度增大骨密度也不會增長。研究顯示,短時間大強度訓練時骨礦合成效應要優于長時間低強度的重復運動。許多研究證明大強度運動對骨量增加無影響或有負面影響,大強度運動引起骨量減少、骨密度下降的具體機制,尤其是運動引起的血液循環系統、內分泌系統、骨骼肌系統、泌尿系統等的協同作用及相關關系值得進一步挖掘。
搜集現有的研究成果,尤其是冬季項目運動員骨代謝特點的研究要從表層的“是什么”轉向“為什么”的深層機制研究和“怎么辦”的干預研究;針對不同運動類型、不同運動強度、不同運動頻率冬季項目運動員防止骨量丟失最有效的劑量研究;加強冬季項目運動員高原/低氧、低溫等特殊環境加之訓練“多位一體”的系統、追蹤研究等,為2022年冬奧會我國運動員的優異表現提供支撐。