李瑞平
(中國人民解放軍第988醫院開封院區,河南 開封 475003)
急性左心衰竭是臨床常見心血管疾病,患者心肌功能降低,可繼發肺水腫、肺淤血等,嚴重危害生命安全,應快速糾正心肌缺氧,恢復相關組織血氧供給。無創呼吸機持續正壓通氣可促使呼氣、吸氣時肺內壓始終>大氣壓,能迅速提高機體血氧飽和度,抑制病情進展,挽救缺氧組織。凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP)是治療心衰的新藥,已在急性失代償心力衰竭治療中獲得良好效果[1]。本研究旨在觀察rhBNP無創呼吸機持續正壓通氣治療重度急性左心衰竭的臨床效果。
1.1 一般資料選取2016年1月至2019年1月中國人民解放軍第988醫院開封院區155例重度急性左心衰竭患者,按治療方案分為對照組(77例)和觀察組(78例)。對照組:男43例,女34例;年齡為51~79歲,平均(64.82±5.55)歲;NYHA分級為Ⅲ級39例,Ⅳ級38例。觀察組:男44例,女34例;年齡為51~78歲,平均(64.51±5.65)歲;心功能(NYHA)分級為Ⅲ級40例,Ⅳ級38例。兩組性別、年齡、NYHA分級比較,差異無統計學意義(均P>0.05)。本研究經醫學倫理委員會審批通過。
1.2 納入及排除標準納入標準:(1)臨床體征、心電圖檢查確診;(2)家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)瀕死狀態;(2)伴縱隔氣腫、肺氣腫;(3)休克、昏迷;(4)既往存在肺功能異常史。
1.3 治療方法兩組均接受強心、利尿、舒血管、鎮靜治療。(1)觀察組接受rhBNP(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)無創呼吸機持續正壓通氣治療,無創呼吸機采取S/T模式,根據潮氣量、耐受情況適宜調整參數,最大潮氣量為10 mL·kg-1,吸氣壓為12~20 cm H2O,呼氣壓為6~10 cm H2O,氧濃度為5~10 L·min-1,頻率為每分鐘15~20次。rhBNP,靜注2 μg·kg-1,持續靜脈泵入,每分鐘0.01 μg·kg-1。(2)對照組接受無創呼吸機持續正壓通氣治療,同觀察組。撤機標準:氧分壓>60 mm Hg、心慌、呼吸困難等癥狀緩解,意識清醒。
1.4 療效標準顯效:治療24 h心慌、呼吸困難等癥狀顯著緩解,肺啰音消失;有效:治療24 h心慌、呼吸困難等癥狀有緩解,肺啰音減少但未完全消失;無效:治療24 h體征、癥狀未緩解,需行有創通氣。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.5 觀察指標(1)療效。(2)對比兩組治療前后心功能[左室射血分數(LVEF)、左室收縮末期內徑(LVESD)、每搏輸出量(SV)、心臟指數(CI)]。(3)對比兩組無創正壓通氣時間。

2.1 療效觀察組顯效42例,有效32例,無效4例,對照組顯效35例,有效28例,無效14例。觀察組總有效率[94.87%(74/78)]高于對照組[81.82%(63/77)](χ2=6.433,P=0.011)。
2.2 心功能治療前兩組LVEF、LVESD、SV、CI比較,差異無統計學意義(均P>0.05)。治療后觀察組LVEF、SV、CI高于對照組,LVESD低于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;LVEF—左室射血分數;LVESD—左室收縮末期內徑;SV—每搏輸出量;CI—心臟指數。
2.3 無創正壓通氣時間觀察組無創正壓通氣時間為(10.36±4.05)h,短于對照組的(15.98±3.64)h(t=9.082,P<0.001)。
急性左心衰竭是由心肌功能損害而誘發的心血管疾病,重度急性左心衰竭病情危急、進展快,會繼發肺循環淤血,加重心肌損害。目前臨床主要在鎮靜-吸氧-舒張血管基礎上予以無創呼吸機持續正壓通氣治療以快速提高血氧飽和度,滿足心肌血氧需求,但臨床報道中仍有部分患者效果欠佳[2]。
rhBNP是新型擴張血管藥物,與內源性B型利鈉肽(BNP)作用機制完全相同,能通過進一步擴張動/靜脈,降低心肌前、后負荷,于無直接性正肌力作用下提高心輸出量。解金紅等[3]研究指出,在急性左心衰竭早期予以rhBNP治療,可提高治療總有效率。本研究結果顯示,觀察組總有效率高于對照組,無創正壓通氣時間短于對照組,治療后觀察組LVEF、SV、CI高于對照組,LVESD低于對照組。rhBNP是兼具多重作用的一種心血管疾病治療藥物,能抑制鈉重吸收,加強鈉排泄,具有利尿作用,同時還能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統及交感神經系統興奮性,直接降低腎上腺皮質細胞生成醛固酮,阻滯病情加重,利于保護心肌功能。
綜上,rhBNP無創呼吸機持續正壓通氣治療重度急性左心衰竭效果顯著,能有效促進病情轉歸,恢復心功能。