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1例高血糖高滲狀態(tài)伴重癥緩慢心律失常的診治體會

2020-02-27 19:32:48劉婧宇劉寅高明東孫根義天津市胸科醫(yī)院冠心病重癥監(jiān)護室天津300051
老年醫(yī)學(xué)研究 2020年1期
關(guān)鍵詞:血糖

劉婧宇,劉寅,高明東,孫根義 天津市胸科醫(yī)院冠心病重癥監(jiān)護室,天津300051

高血糖高滲狀態(tài)(HHS)是高血糖危象的一種,其主要特點為血糖和血漿有效滲透壓升高,主要表現(xiàn)為脫水和神經(jīng)系統(tǒng)異常,伴電解質(zhì)紊亂,多為高鈉血癥,而無明顯的酮癥酸中毒。HHS的病死率較高。合并較多基礎(chǔ)病的患者發(fā)生HHS時表現(xiàn)多樣,容易漏診、誤診。糖尿病住院患者并發(fā)HHS,進而導(dǎo)致低鈉血癥、高鉀血癥臨床少見。如何及時正確地降低血糖、糾正該病導(dǎo)致的脫水及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂,是治療的難點及關(guān)鍵。本文報道了1例既往慢性心力衰竭,此次因嚴(yán)重緩慢心律失常、高鉀血癥合并低鈉血癥而入住CCU的HHS患者的診治過程,以期提高臨床對該病的診療意識及診療水平。

1 病例資料

1.1 基本資料 患者男,60歲,因“反復(fù)暈厥伴胸悶2 h”于我院就診。患者于入院前2 h,無誘因出現(xiàn)胸悶,隨后暈厥,脈搏摸不清,約數(shù)秒鐘恢復(fù)意識,無四肢抽搐、二便失禁、口吐白沫,無發(fā)熱,無咳嗽、咳痰,無胸背痛,無端坐呼吸,無少尿,無水腫。既往冠心病、陳舊性心肌梗死病史22年,冠狀動脈搭橋術(shù)后20年;后多次因急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛行PCI術(shù),先后共置入冠狀動脈支架11枚;心力衰竭病史16年,多次因急性左心衰發(fā)作入院;2型糖尿病病史12年。高血壓病史27年,最高血壓180/110 mmHg。長期口服阿司匹林、氯吡格雷、福辛普利、呋塞米、螺內(nèi)酯、地高辛、美托洛爾緩釋片、阿托伐他汀、二甲雙胍、瑞格列奈等。近1個月,因情緒欠佳、勞累而食欲極差、乏力,將規(guī)律降糖治療改為偶爾口服降糖藥。1周前,吞咽困難,進食需水送服,每日服用中草藥治療。

1.2 入院查體及實驗室檢查 神志模糊,頸靜脈未見充盈,血壓80/50 mmHg,雙肺未聞及干濕啰音,心率24次/min,心律不齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。心電圖示竇性停搏,交界性心律,陳舊性前壁心肌梗死。急查血糖35.7 mmol/L,血鉀7.58 mmol/L,血鈉123.9 mmol/L,血氯82.9 mmol/L,計算血漿有效滲透壓為325.02 mmol/L。血B型腦鈉肽(BNP)6.8 pg/mL,肌酐121 μmol/L,肌酸激酶42 U/L,肌酸激酶同工酶25 U/L,超敏肌鈣蛋白T 0.069 ng/mL,溶栓二聚體0.52 μg/mL。血氣分析:pH 7.427,PaCO233.9 mmHg,PaO2140 mmHg,HCO3-20 mmol/L,ABE-1.2 mmol/L,SBE-1.7 mmol/L。肝功能、凝血功能大致正常。尿常規(guī):尿糖(++++),尿酮體(-)。超聲心動圖:左室舒張內(nèi)徑85 mm,左室射血分?jǐn)?shù)20%,肺動脈壓30 mmHg,左心擴大,左室壁運動廣泛減低,心尖部室壁瘤,心包積液少量。

1.3 入院診斷 2型糖尿病;HHS;高鉀血癥;低鈉血癥;心律失常:竇性停搏,交界性心律;冠心病:陳舊性前壁心肌梗死,冠狀動脈搭橋術(shù)后,冠狀動脈支架術(shù)后;心力衰竭,心功能Ⅲ級(NYHA);高血壓病3級(極高危);腎功能不全。

1.4 治療經(jīng)過 入院后予降糖、補液、提升心率、抗血小板等治療,同時暫停福辛普利、呋塞米、螺內(nèi)酯、地高辛、美托洛爾緩釋片和二甲雙胍。予生理鹽水聯(lián)合胰島素靜脈泵入降血糖至15.5 mmol/L,后改為胰島素皮下注射,繼續(xù)予生理鹽水糾正低血鈉并囑患者多飲水。予異丙腎上腺素3 μg/min靜脈泵入,監(jiān)測心電圖,心臟節(jié)律由竇性停搏恢復(fù)為正常竇性心律,Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯。異丙腎上腺素減為1.5 μg/min靜脈泵入漸停用。

入院8 h后,胸悶緩解。查體:神志清,血壓104/67 mmHg,雙肺未聞及干濕啰音,心率67次/min,心律不齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音,腹軟,無壓痛反跳痛,肝肋下可及,雙下肢水腫減輕。復(fù)查心電圖示竇性心律,室性早搏,陳舊性前壁心肌梗死。復(fù)查血鉀5.32 mmol/L,血糖16.4 mmol/L,血鈉132 mmol/L,計算血漿有效滲透壓為300.30 mmol/L。調(diào)整原藥物治療,患者癥狀好轉(zhuǎn),10 d后出院。

2 討論

本例患者明確診斷冠心病,陳舊性心肌梗死,此次因胸悶、暈厥入院,心電圖提示竇性停搏、交界性心律而首診心內(nèi)科。血心肌酶、肌鈣蛋白及心臟超聲結(jié)果除外急性心肌梗死、急性心肌炎。結(jié)合查體不考慮急性心衰發(fā)作。血氣分析PaCO2及PaO2正常,血溶栓二聚體正常,可除外肺栓塞。故考慮胸悶、暈厥僅由竇性停搏所致。患者否認(rèn)快速心律失常及緩慢心律失常病史,否認(rèn)心肌病病史,現(xiàn)已除外急性心肌梗死及急性心肌炎,結(jié)合血鉀高,故考慮竇性停搏由高鉀血癥所致。治療上需提升心率、維持生命體征,同時積極去除病因。考慮本例患者的高鉀血癥來源于HHS。

HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為血糖>33.3 mmol/L,pH>7.30,血漿有效滲透壓>320 mmol/L,血氣分析HCO3->18 mmol/L,尿糖強陽性而尿酮體陰性或微量。計算血漿有效滲透壓=2×(血鈉+血鉀)(mmol/L)+血糖(mmol/L),糾正血鈉=測定血鈉(mmol/L)+2.4×[血糖(mmol/L)-5.5(mmol/L)]/5.5 mmol/L[1,2]。計算本患者的有效血漿滲透壓為325.02 mmol/L,結(jié)合血糖、尿糖、尿酮體、血氣分析,可診斷為HHS。

國外報道,糖尿病住院患者近1%會并發(fā)HHS,HHS病死率高達(dá)20%左右[3]。主要誘因有血糖控制不佳、治療中斷、急性疾病(如感染、急性心肌梗死、急性胰腺炎、腦血管意外、腎功能衰竭等)、藥物(噻嗪類利尿劑、甘露醇類脫水劑、糖皮質(zhì)激素、β受體阻滯劑等)、藥物濫用(酒精、可卡因)等。HHS發(fā)生時,胰島素有效作用減弱,而胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、生長激素等反向調(diào)節(jié)激素升高,肝和腎臟葡萄糖生成增加,外周組織對葡萄糖的利用減低,導(dǎo)致高血糖[1]。HHS起病緩慢,可歷經(jīng)數(shù)日或數(shù)周。HHS的臨床表現(xiàn)及預(yù)后主要與脫水的嚴(yán)重程度、有無合并癥及年齡相關(guān)[3,4]。嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦水腫;嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致循環(huán)衰竭及惡性心律失常;HHS的炎癥和高凝狀態(tài)可使心腦血管血栓形成,甚至發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血[1]。

HHS對水電解質(zhì)影響復(fù)雜。血鈉的下降通常是由于高血糖造成高滲透壓,使細(xì)胞內(nèi)的水轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外稀釋所致。但這并非穩(wěn)態(tài),高血糖的滲透性利尿作用通常對水的排泄大于對電解質(zhì)的排泄,可使血鈉有所回升,而有效血漿滲透壓則繼續(xù)升高。患者的口入液量可影響滲透壓及電解質(zhì)的最終結(jié)果[5]。HHS多發(fā)生于老年人,而老年患者對口渴反應(yīng)不明顯,故持續(xù)處于低血容量狀態(tài),因而測得血鈉水平可低于正常、高于正常或正常[3]。本例患者低鈉血癥尚與長時間食欲極差、進食不足有關(guān)。滲透性利尿作用也會使血鉀降低,而胰島素缺乏、細(xì)胞外液高滲狀態(tài)的綜合作用也可使血鉀正常甚至升高[4]。本例患者血鉀明顯高于正常,除上述原因外,腎功能不全、長期口服福辛普利、螺內(nèi)酯,近期口服中草藥治療,也可能會導(dǎo)致高鉀血癥。

針對重度高鉀血癥,常規(guī)治療思路往往是緊急降低血鉀,臨床可選用葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、袢利尿劑等藥物。本例患者長期口服地高辛,不宜選擇葡萄糖酸鈣;高滲狀態(tài),不宜選用碳酸氫鈉;似乎可予利尿治療。然而,本例患者為低鈉血癥合并高鉀血癥。低鈉血癥時,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉離子減少,Na+-K+交換減少,導(dǎo)致鉀排出顯著減少,發(fā)生高鉀血癥。故高鉀血癥為低鈉血癥所致。若先予利尿劑降低血鉀,則導(dǎo)致鈉泵活性進一步減弱,Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多,加重低鈉血癥和機體丟鉀。其后,隨低鈉血癥的糾正,鈉泵活性的增強,K+進入細(xì)胞,又可出現(xiàn)低鉀血癥,有可能導(dǎo)致更為復(fù)雜的電解質(zhì)紊亂。

治療的關(guān)鍵為補鈉、補液、胰島素治療,密切監(jiān)測滲透壓、血鉀、血鈉、血糖水平[1,6]。推薦第1小時內(nèi)予0.9%氯化鈉1~1.5 L補液,后續(xù)補液的速度依據(jù)滲透壓的下降速度調(diào)整,使?jié)B透壓下降速度為3~8 mOsmol/(kg·h)。監(jiān)測血糖,血糖不再下降時,開始靜脈泵入胰島素,速度為0.05~0.1 U/(kg·h)。若血糖下降速度未達(dá)到2.8~3.9 mmol/(L·h),可考慮胰島素劑量加倍。當(dāng)血糖下降至13.9~16.7 mmol/L時,可將胰島素泵速進一步減為0.02~0.05 U/(kg·h)[6,7]。亦可充分補液的同時予胰島素靜脈泵入[1]。本例患者既往有多次陳舊心肌梗死、心衰合并腎功能不全病史,故未予快速補液,采取了適量補液、補鈉同時聯(lián)合胰島素靜脈泵入的方法。當(dāng)高糖、高滲、低鈉糾正后,血鉀隨之下降。應(yīng)用異丙腎上腺素恢復(fù)正常竇性心律,病情好轉(zhuǎn)出院。

總之,臨床應(yīng)加強對合并糖尿病的心血管疾病患者血糖的管理,警惕糖尿病急性并發(fā)癥。對于一般情況差的老年、意識障礙者要及時查血糖及電解質(zhì)。HHS低血鈉患者,應(yīng)用矯正的血鈉公式計算血鈉值和血漿有效滲透壓。對于低鈉血癥合并高鉀血癥,糾正電解質(zhì)紊亂須注意血鈉、血鉀紊亂之間的關(guān)聯(lián)。

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