探討富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死的臨床效果

李飛 楊艷艷

【摘要】 目的 探究富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死（AMI）的臨床效果。方法 116例急性心肌梗死患者， 依據(jù)治療方式的不同分為研究組和對照組， 各58例。對照組患者入院后均行心內(nèi)科常規(guī)性治療， 研究組基于對照組采用富馬酸比索洛爾片治療。比較兩組患者治療效果以及不良反應(yīng)（感染、發(fā)熱、低血壓、室顫）發(fā)生情況。結(jié)果 研究組治療總有效率93.1%高于對照組的79.3%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率5.2%低于對照組的17.2%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 心內(nèi)科臨床采用富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死的療效確切， 且不良反應(yīng)發(fā)生率較低， 值得在心內(nèi)科推廣及深層次研究。

【關(guān)鍵詞】 富馬酸比索洛爾片;急性心肌梗死;臨床效果;不良反應(yīng)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.10.051

隨著我國社會及經(jīng)濟的高速發(fā)展， 以及公眾生活水平的提升， 急性心肌梗死患病率呈逐漸上升趨勢， 在心內(nèi)科中患者對常規(guī)性治療藥物的耐藥性較大， 并不能有效緩解其臨床癥狀， 因此尋求高效的治療藥物為臨床醫(yī)師關(guān)注的重點。急性心肌梗死發(fā)病機制為冠狀動脈血管病變后供血量、供氧量急劇下降或者中斷后， 致使患者心肌細(xì)胞缺氧缺血的持續(xù)時間過長而誘發(fā)的心肌壞死。據(jù)目前臨床不完全統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示， 急性心肌梗死患者數(shù)量呈上升趨勢， 每年增長約50萬人次， 該病的臨床表現(xiàn)為胸腔持續(xù)性壓痛、胸悶氣短、惡心嘔吐、發(fā)熱以及室顫等， 甚至嚴(yán)重時會誘發(fā)心律失常及休克或者死亡[1]。本研究采用富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死， 以此觀察臨床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年3月～2019年5月本院收治的116例急性心肌梗死患者， 納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合2017版《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);②均行CT或彩超檢查確診為急性心肌梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎及顱腦等臟器類病癥的患者;②對本研究藥物有既往過敏史者。依據(jù)治療方式的不同分為研究組和對照組， 各58例。研究組男38例， 女20例;年齡45～77歲， 平均年齡（60.8±5.5）歲;梗死位置：15例前壁、11例下壁、12例下后壁、11例前壁及下壁、7例下壁及前間壁、2例其他。對照組男35例， 女23例;年齡44～77歲， 平均年齡（60.5±5.6）歲;梗死位置：12例前壁、13例下壁、11例下后壁、12例前壁及下壁、6例下壁及前間壁、3例其他。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。患者均參與本研究， 且自愿于知情書上署名， 此研究已經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組 對照組患者入院后均行心內(nèi)科常規(guī)性治療， 包含絕對性臥床休養(yǎng)， 實時生命體征指標(biāo)監(jiān)測、開通靜脈通道、糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡， 在患者精神緊張時給藥安定， 并在以上過程中采用阿司匹林行溶栓治療。治療時間為10 d。

1. 2. 2 研究組 ?研究組基于對照組采用富馬酸比索洛爾片治療， 口服富馬酸比索洛爾片， 治療劑量為5 mg/次， 1次/d， 連續(xù)治療10 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定指標(biāo) 比較兩組患者治療效果以及不良反應(yīng)（感染、發(fā)熱、低血壓、室顫）發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后患者的臨床癥狀完全緩解， 監(jiān)測患者的心電圖及心功能指標(biāo)恢復(fù)正常判定為顯效;患者的臨床癥狀部分緩解， 以及心功能指標(biāo)改善程度≥50%判定為有效;患者的臨床癥狀無任何緩解跡象或者心功能指標(biāo)改善程度<50%判定為無效。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療效果比較 研究組治療總有效率93.1%高于對照組的79.3%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率5.2%低于對照組的17.2%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)病機制為冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化后， 并伴有粥樣斑塊性出血， 形成血栓或動脈痙攣后， 誘發(fā)冠脈管腔出現(xiàn)急性阻閉， 阻斷血流及心肌出現(xiàn)局部性缺血壞死。在心肌梗死后左室腔大小、厚度及形狀均發(fā)生變化， 被稱之為心室重構(gòu)， 以上過程會影響患者左心室功能。心室重構(gòu)是多種誘變因素融合而成， 如左心室擴張及非梗死心肌部分肥厚等。左心室壓力升高后會相應(yīng)增加心室壁的張力， 增加了心肌梗死的風(fēng)險性。相關(guān)臨床研究顯示急性心肌梗死患者冠脈阻塞癥狀發(fā)生后的18 min， 其心肌細(xì)胞及組織會產(chǎn)生不同程度壞死現(xiàn)象， 在發(fā)生3 h后患者心肌發(fā)生壞死的細(xì)胞及組織的數(shù)量占心肌細(xì)胞總數(shù)的70%左右， 而在發(fā)生6 h左右患者產(chǎn)生透壁性心肌壞死的幾率明顯較高， 因此尋求最佳的治療方式是醫(yī)學(xué)工作者關(guān)注的重點。相關(guān)臨床研究中采用富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死， 且療效甚佳， 但該結(jié)論需進(jìn)一步驗證， 因此本研究詳加探究富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死的臨床效果。

在臨床治療中急性心肌梗死的臨床特點為病情緊急發(fā)作、發(fā)展迅速、疾病的風(fēng)險性較高以及居高不下的致死率等。急性心肌梗死用藥后主要依靠藥物的作用預(yù)防及控制心肌梗死面積的擴張， 縮減心肌缺血缺氧的范圍， 進(jìn)而加快患者的康復(fù)進(jìn)程。急性心肌梗死患者在發(fā)病階段會合成分泌茶酚胺， 而大量茶酚胺會升高患者血壓， 同時又增強心肌收縮力， 致使心率升高， 增加心肌耗氧量。以上影響均會加快患者心肌壞死程度[2]。