肺癌陰莖轉移致異常勃起1 例報告（附文獻復習）*

成 龍 楊偉忠 蔡華戈 石崇軍 曾繁飛

廣州醫科大學附屬惠州醫院/惠州市第三人民醫院（廣東惠州 516000）

實體腫瘤陰莖轉移致陰莖異常勃起Peacock 于1938 年定義為海綿竇和相關的靜脈系統惡性細胞浸潤引起的與性活動無關的持續勃起[1]。 迄今為止共報告了504 例。 大多數轉移性病變起源于鄰近的泌尿生殖系統和盆腔器官，主要是膀胱、前列腺和直腸乙狀結腸，占近75%，其中原發腫瘤來源胃腸道（19%）、泌尿生殖器腫瘤（69%），其他部位腫瘤如皮膚、頜面、甲狀腺少見，而肺癌陰莖轉移罕見。原發性肺癌的陰莖轉移占4%～6.2%[2,3]。因此，我們報告原發于肺癌的陰莖轉移，并且以陰莖異常勃起為首發癥狀病例。實體惡性腫瘤轉移陰莖最常見的臨床表現主要有：陰莖結節到腫塊，排尿困難或膀胱刺激癥狀、血尿和陰莖異常勃起。 其中腫瘤陰莖轉移引起陰莖異常勃起是一個預后的影響因素[4]。

材料與方法

一、臨床資料

患者，76歲， 發現陰莖異常勃起2 周就診泌尿外科，伴隨排尿困難和尿頻尿急不適，近期體重下降8kg，否認發熱及其它不適。勃起與性刺激無關。否認有血液病、腫瘤、創傷、高血壓或神經系統疾病史，患者在過去三個月內沒有服用任何藥物。

二、方法與結果

患者入院后查體發現陰莖勃起的角度約為45°，陰莖呈暗紅色（圖1），觸痛不適。陰莖根部可觸及2cm*1.5cm硬結，活動差，無觸痛，直腸指診前列腺增生（II 度），未觸及結節。 實驗室檢查：輕度貧血（Hb：10.1 g/dL）、白細胞（13.08×109/L）和C- 反應蛋白（15.2 mg/dL）升高。 胸部CT 提示肺癌，陰莖MR 示陰莖根部腫瘤轉移（圖3）。陰莖彩超示海綿體內血流減慢。海綿狀血氣分析示患者血液呈暗褐色（圖1），血氣分析結果提示為低氧、高碳酸血癥,PO2＜30 mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa)、CO2＞60 mmHg、p H＜7.25 考慮為缺血性陰莖異常勃起。 盆腔MRI+ 增強：T2 加權圖像顯示左側陰莖海綿體根部 （約1cm×0.5cm）及尿道球部（約2cm×1.5cm）略低信號病變，左側睪丸內見低信號病變（圖3）。 DWI 上病變是高信號。T1-MR 增強脂肪信號抑制圖像顯示病變顯著強化。(DWI 彌散加權成像；MRI 磁共振成像)。入院后患者立即接受了陰莖海綿體減壓治療＋間羥胺原液海綿體內注射。 發現海綿體內充滿血塊，治療效果欠佳。 遂再次麻醉下行陰莖頭- 陰莖海綿體分流術(winter 術)，術中用肝素鹽水陰莖海綿體注射沖洗，術中放血不暢。 術中取陰莖硬結組織病理回報示：陰莖鱗狀細胞癌浸潤。 1周后陰莖頭部逐漸干性壞疽（圖2），建議行陰莖切除患者拒絕，患者于3 周后因肺癌阻塞性肺炎死亡。

圖1 示異常勃起陰莖，陰莖潮紅， 抽出血液暗褐色，缺血性勃起

圖2 示勃起陰莖龜頭 干性缺血壞疽

圖3 示 盆腔MR-T2 加權圖像顯示左側陰莖海綿體根部（約1cm×0.5cm）及尿道球部（約2cm×1.5cm）略低信號病變，左側睪丸內見低信號病變

討 論

陰莖異常勃起是指與性欲和性刺激無關的、持續4 h 以上的陰莖持續勃起狀態。陰莖異常勃起是一種少見的病理性勃起狀態, 其發生率約為1.5/100 000，可以發生于任何年齡段，包括新生兒階段，但5～10歲的兒童和20～50歲的成人是本病高發年齡段。 缺血性陰莖異常勃起可導致嚴重并發癥,包括勃起功能障礙(ED)、海綿體纖維化和陰莖畸形等，是男科常見的急癥之一[5,6]。陰莖異常勃起的病因尚不清楚， 通常由鐮狀細胞性貧血、白血病或紅細胞增多癥血液系統疾病、盆腔血栓形成或血栓性靜脈炎、 神經系統疾病或伴有或不伴有陰莖轉移的廣泛盆腔腫瘤等引起。 而實體腫瘤陰莖轉移更為罕見。

Yu-Hsiang Lin 對文獻進行了回顧， 截至2011 年1月共報告了394 例腫瘤陰莖轉移， 其中20%～50%有陰莖異常勃起[7]。 其中以陰莖異常勃起為首發癥狀占20%～53%。最常見的原發性實體腫瘤來自泌尿生殖系統（69%）和胃腸道（19%），而其中膀胱癌（27%）和前列腺癌（26%）是最常見的原發性腫瘤，其次是腎細胞癌（8%～11%）和睪丸生殖細胞腫瘤（3%～10%）[8]。

陰莖具有豐富而復雜的血液循環， 血液循環與盆腔器官直接相關。 腫瘤陰莖轉移機制目前仍不清楚，1961 年 的Abeshouse 和Jacob Cherian 在2006 年 提 出了以下五種主要機制：靜脈逆行、淋巴逆行轉移、直接蔓延、動脈播散和手術操作時腫瘤細胞種植（如前列腺電切或尿道切開術）[4,9]。 目前認為肺癌是通過動脈途徑轉移到陰莖。 目前腫瘤轉移陰莖引起陰莖異常勃起的機制， 包括陰莖海綿體腫瘤浸潤和陰莖海綿體靜脈引流系統的阻塞，但不影響動脈灌注，或腫瘤侵犯勃起神經引發陰莖勃起。 陰莖勃起血流高流量型和低流量型均可能出現，但絕大多數表現為低流量（缺血性）型，疼痛較明顯。

腫瘤陰莖轉移臨床表現主要有： 陰莖結節到腫塊、排尿困難或膀胱刺激癥狀、陰莖疼痛、血尿和陰莖異常勃起[4]。常見表現為可觸及的多個無痛結節，可浸潤皮膚或潰瘍形成， 類似陰莖梅毒。 需與陰莖原發性腫瘤、梅毒、尖銳濕疣、陰莖結核和非特異性炎癥疾病相鑒別[10]。

診斷本病并不困難， 但關鍵是要對本病有足夠認識。因為本病發病率低，報道不多，臨床較易漏診。本例初診時，我們考慮是特發性陰莖異常勃起，所以局限于普通陰莖異常勃起處理， 入院當天急診行陰莖海綿體減壓及藥物治療后無明顯效果， 再行陰莖彩超及MR結合患者肺癌診斷， 才考慮是陰莖勃起為腫瘤轉移所致， 這種診斷思路上的誤區與其他作者報道的情況是一致的[11]。 當既往有惡性腫瘤病史患者陰莖異常勃起，我們應警惕腫瘤轉移陰莖可能，還需與陰莖癌、血液系統疾病致陰莖異常、 靜脈血栓致陰莖頭部壞疽等疾病相鑒別，以免誤診漏診。 我們需盡早完善陰莖彩色多普勒超聲、MRI 或PET/CT 來明確病因。

該患者出現陰莖頭部壞疽，結合文獻報道陰莖壞疽比較少見。 陰莖壞疽分為干性和濕性壞疽。 病因可能是創傷性、感染性或血管性。 濕性也稱為陰莖感染性壞死，并且疾病會迅速發展為敗血癥，需要及時干預。 陰莖壞疽血管性的（局部缺血）的最常見原因是糖尿病終末期腎臟疾病導致繼發性甲狀旁腺功能亢進。 這種情況導致陰莖動脈鈣化失調，導致血流量減少。 干性壞疽最常見的原因包括止血帶綜合征、陰莖異常勃起、血栓性血小板減少性紫癜、 抗凝血劑治療和海洛因注射到股血管[12,13]。高凝性是一種副腫瘤綜合癥，伴有明顯的血管血栓形成，在多達11%的惡性疾病患者中發生。 血管內皮、血小板、凝血和纖溶系統功能受損是此類患者發生高凝性的病理基礎[14]。這些可能可以解釋該患者陰莖壞疽的發生。副癌綜合征可能可以解釋異常陰莖勃起與陰莖壞疽。

淺表性血栓性靜脈炎、深靜脈血栓形成、肺栓塞、非細菌性血栓性心內膜炎、內臟血栓形成、血栓性微血管病性溶血性貧血和腦微血管動脈血栓形成， 以及明顯的彌散性血管內凝血病是與癌癥相關的一系列臨床表現， 這種高凝性進而影響陰莖的動脈供應導致陰莖頭干性壞疽[15]。該患者也不能排除腫瘤轉移壓迫尿道海綿體動脈形成動脈血栓。 陰莖頭干性壞疽應盡早進行部分陰莖切除術并糾正潛在疾病可以防止傷口液化，保留更長的陰莖長度并改善生活質量。

腫瘤陰莖轉移罕見， 預示腫瘤已進入晚期， 預后極差。 陰莖轉移癌的治療選擇通常取決于原發性腫瘤的組織學類型、大小、位置和轉移數量、患者年齡和一般健康狀況。 不幸的是全身治療和局部治療（手術、放射治療）或綜合治療幾乎不能改善預后[16]。非泌尿系統腫瘤轉移致陰莖異常勃起患者的預后較泌尿系統腫瘤轉移愈后更差。姑息性局部切除或放射治療可以緩解疼痛并改善生活質量。 綜合文獻復習發現40%的患者拒絕接受任何治療、32.5%的患者接受化療、15%的患者接受了局部放療。超過1/3 的患者在確診陰莖轉移后6 個月內死亡，大多數患者在18 個月內死亡，平均存活期為9 個月[2]。 該患者拒絕行陰莖切除手術治療，3 周后因為肺癌阻塞性肺炎死亡。

如果患者的預期壽命較短或無癥狀， 選擇保守治療或不治療是合理的。 對于有嚴重疼痛或尿路癥狀如潴留的患者，陰莖全切除術是最好的治療選擇。 如果腫瘤嚴重擴散，應考慮放療、化療或支持性治療以減輕癥狀。 我們認為采取何種措施要綜合考慮患者的局部及全身情況、原發灶的病理類型、患者的期望值和預期壽命等多種因素。