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“解痙糾偏”針法結合新Bobath技術防治中風后痙攣臨床研究

2020-06-05 00:46:38李書雅韓潤霞
亞太傳統醫藥 2020年3期
關鍵詞:神經遞質功能

劉 嬌,李書雅,張 捷,韓潤霞

(1.山西中醫藥大學,山西 太原 030024;2.山西中醫學院第三中醫院,山西 太原 030006)

中風也叫“腦卒中”,包括腦梗塞和腦出血,是一種急性腦血管疾病。在我國中風已成為主要的致殘和死亡原因之一[1],而中風后痙攣是致殘的主要原因之一。近來年中風發病率逐年上升,且呈低齡化趨勢。為尋求一種綠色、可持續、經濟的康復方案,現將“解痙糾偏”針法[2]結合新Bobath技術臨床應用報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2018年1月-2018年12月就診于山西中醫學院第三中醫院腦病科、康復科住院的患者,共收集符合納入標準的患者90例,按照隨機數字表法分為A、B、C 3組各30例。A組男16例,女14例;平均年齡(54.5±11.0)歲;平均病程(50.5±13.0)天;類型:腦梗塞17例,腦出血13例。B組男15例,女15例;平均年齡(53.6±13.0)歲;平均病程(51.3±13.0)天;類型:腦梗塞16例,腦出血14例。C組男17例,女13例;平均年齡(53.2±12.0)歲;平均病程(51.6±14.0)天;類型:腦梗塞17例,腦出血13例。3組患者的性別、年齡、病程、卒中類型等一般資料經統計學處理,組間比較差異均無統計學意義(P均>0.05),組間均具有可比性。

1.2 診斷標準

①符合中華醫學會神經病學分會編寫的《中國腦血管病防治指南與共識》(2010)中相關診斷標準[3];②符合腦卒中痙攣性偏癱診斷標準[4];③改良Ashworth評定中風偏癱肢體肌張力≥1級且≤3級者。

1.3 納入標準

①年齡18~75歲,符合上述診斷標準者,生命體征平穩,病情不再進展,48h后治療;②首次發病,且病程在2周至3個月;③改良Ashworth評定中風偏癱肢體肌張力≥1級且≤3級者;④意識清醒,生命體征平穩,且無明顯認知功能障礙者;⑤簽署知情同意書者。

1.4 排除標準

①既往有運動功能障礙者;②合并有嚴重的高血壓、冠心病、重癥糖尿病、肺內感染、腎功能障礙及精神病史者;③同時服用其他具有骨骼肌松弛作用的藥物者;④伴有失認癥和智能障礙者;⑤不能積極配合針刺治療者。

1.5 治療方法

1.5.1 基礎治療 所有患者均給予一般對癥治療,如調節血壓、控制血糖、抗凝、抗血小板聚集、調脂穩斑等。根據病情均給予常規康復護理。

1.5.2 分組治療 A組(“解痙糾偏”針法結合新Bobath康復訓練組):“解痙糾偏”針法主穴:百會、至陽、尺澤、委中、小海、照海;輔穴:神庭、承山、陰陵泉、陽溪、郄門。操作方法:針刺前患者穴位局部消毒后,主穴針刺方法:百會穴平刺1寸,平補平瀉;至陽穴點刺不留針;尺澤、委中直刺1~1.5寸,捻轉瀉法,手法宜重;小海直刺0.5寸,捻轉瀉法,手法宜重;照海穴直刺0.5寸,捻轉補法,手法宜輕;輔穴針刺方法:神庭穴平刺1寸,平補平瀉;承山穴、陰陵泉穴直刺1寸,提插補法,手法宜輕;陽溪穴直刺0.5寸,捻轉補法,手法宜輕;郄門穴直刺1寸,捻轉瀉法,手法宜重。針刺得氣后留針30 min。新Bobath康復訓練[5-6]:①核心控制下肩胛骨運動訓練:包括肩胛骨各方向運動,菱形肌、前鋸肌、胸大肌、胸小肌等肌肉的松解,并利用滯空手法誘導肩胛骨穩定;②肩胛帶與前臂聯系運動訓練:包括肩關節的前屈、外展、后伸訓練;③肘關節、腕關節的姿勢控制訓練:包括腕橫韌帶、魚際肌、骨間蚓狀肌松解及單指運動訓練;④手指塑形與抓握夠取訓練:包括前臂、上肢、手在核心控制下的姿勢控制訓練,手指蚓狀手抓握、松解、夠取訓練。療程:“解痙糾偏”針法每日治療1次,每周連續治療6次,期間休息1天,3周為1個療程,共治療2個療程;新Bobath康復技術在每日針刺結束后治療1次,每次治療30 min。B組(“解痙糾偏”針法組):取穴及操作方法同上。療程:“解痙糾偏”針法每日治療1次,每周連續治療6次,期間休息1天,3周為1個療程,共治療2個療程。C組(新Bobath康復訓練組):具體操作手法同上。療程:新Bobath康復訓練每日治療1次,每次治療30 min,每周連續治療6次,期間休息1天,以3周為1個療程,共治療2個療程。

1.6 觀察指標

①痙攣程度:采用目前臨床常用的改良Ashworth痙攣量表(MAS),共分6級,等級越高表明痙攣程度越嚴重;②運動功能評定:采用簡式Fugl-Meyer評價(FMA),得分越高表明運動功能越好,得分越低表明運動障礙越嚴重;③日常生活能力:采用Barthel氏ADL指數法,≤20分為極嚴重功能缺陷,21~40分為嚴重功能缺陷,41~60分為中度功能缺陷,>60分為輕度功能缺陷,100分為生活完全能夠自理。

1.7 統計學處理

2 結果

2.1 病例完成研究情況

治療3周后A組因出現肺部感染脫落1例,B組和C組無脫落。

2.2 改良Ashworth痙攣量表(MAS)比較

組內比較結果顯示,A、B、C 3組治療后Ashworth痙攣分級低于治療前,差異具有統計學意義(P均<0.05);組間比較,A組治療3周、治療6周后Ashworth痙攣分級分別低于B組、C組,差異均具有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1 3組患者治療前后改良Ashworth痙攣分級比較 (n)

2.3 簡式Fugl-Meyer評價(FMA)比較

組內比較,A、B、C 3組治療后Fugl-Meyer評分均高于治療前,差異均具有統計學意義(P均<0.05);組間比較,A組治療3周、治療6周后Fugl-Meyer評分分別高于B組、C組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 3組患者治療前后簡式Fugl-Meyer評分比較 分)

2.4 Barthel氏ADL指數法評分比較

組內比較,A、B、C 3組治療后ADL指數評分均高于治療前,差異均具有統計學意義(P均<0.05);組間比較,A組治療3周、治療6周后ADL指數評分分別高于B組、C組,差異均具有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

表3 3組患者治療前后ADL指數評分比較 分)

3 討論

中風后痙攣狀態是腦卒中后最嚴重的并發癥之一,一般從腦卒中發病約3周后出現,是由上運動神經元損害引起的肢體癱瘓[7],臨床表現為肌群的肌張力增高,協調異常的運動模式[8]。中風后痙攣狀態的發病機制目前尚不十分清楚,傾向于兩種:①神經遞質的失衡和紊亂:中風后痙攣狀態在形成的過程中與興奮性的神經遞質、抑制性的神經遞質和協調性的神經遞質相關,其中興奮性神經遞質主要包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp),抑制性神經遞質主要包括甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA),協調性神經遞質包括去甲腎上腺素NE和5-羥色胺(5-TH)[9]。中風后痙攣狀態的發病機制主要是興奮性的神經遞質如Glu、Asp等絕對性或單相增加,或是抑制性神經遞質如GABA、Gly等絕對性或單相減少,或是Glu/GABA比值增大[10]。②中樞性運動抑制系統受損:痙攣是由于上運動神經元(錐體束)的損害,上位中樞對脊髓的易化作用消失,脊髓前角的α運動神經元和γ運動神經元相互制約、相互作用失衡[11],造成γ運動神經元占優勢,使中樞性運動抑制系統作用減弱,致使低級中樞的原始功能釋放,引起以速度依賴性牽張反射(H反射)增強為特征的肌張力亢進狀態,臨床上出現以上肢屈肌肌群和下肢伸肌肌群為主的患側肢體痙攣狀態[12],伴有疼痛、關節僵硬畸形、關節活動范圍減少等癥狀,嚴重影響患者肢體運動功能恢復及生活質量的改善。

中醫學認為中風的基本病機總屬陰陽失調,氣血逆亂;病位在心、腦,與肝、腎密切相關;病理因素主要為風、火、痰、氣、瘀;病理性質多屬本虛標實,肝腎陰虛為本,風、火、痰、氣、瘀為發病之標,兩者可互為因果關系。腦卒中后偏癱肢體痙攣、關節屈伸不利屬于祖國醫學“筋病”“痙證”的范疇。《素問·痹論》載:“痹在于筋,則屈不伸。”《靈樞·經筋》載:“經筋之病,寒則反折筋急,熱則筋弛縱不收,陰痿不用。陽急則反折,陰急則俯不伸。”臨證《指南醫案·中風》載:“若肢體拘攣,半身不遂……風陽夾痰火壅塞,以致營衛脈絡失和。”[13]“陰蹺為病,陽緩而陰急”“陽蹺為病,陰緩而陽急”,形成了以上肢屈肌、下肢伸肌痙攣的運動模式。

筆者導師張捷主任醫師在師懷堂老教授“治中風獨取督脈”的學術思想上總結衍生出一套腦病特色針法,以“通督調神”為核心思想,中醫認為“腦為元神之府”,指出督脈與腦密切相關,該套針法包括:中風后痙攣狀態運用“解痙糾偏”針法,中風后失語運用“解語利竅”針法,中風后尿失禁運用“通督調神,益腎固泉”針法等。本研究中“解痙糾偏”針法重視督脈取穴,通過針刺督脈穴位,達到“督脈通,腦竅聰”的功效;陰陽經脈相配取穴,從陰引陽,從陽引陰[14],使陰陽經脈達到平衡,緩解痙攣狀態;通過針刺拮抗肌部位的穴位,增加拮抗肌的肌張力從而緩解肢體痙攣。

新Bobath概念是針對中樞神經系統損傷導致姿勢張力、運動控制、功能障礙者進行評定與治療的一種治療技術,并通過感覺輸入調整姿勢控制與選擇性運動,最大限度引出肢體運動功能。新Bobath技術在偏癱手功能訓練中強調近端肩胛骨穩定性控制訓練,重點強化菱形肌、肩胛下肌及前鋸肌的選擇性訓練,注重加強肩胛帶與前臂聯系的運動訓練,以提高偏癱手的運動功能[15]。

本研究將“解痙糾偏”針法與新Bobath技術相結合,通過充分發揮中醫針灸特色結合西醫康復訓練,采用一種綠色、可持續、無毒副作用的治療方法最大限度地降低患者患肢肌張力,以緩解患者中風后痙攣狀態,雖然此方法在臨床中已取得了一定療效,但仍有不足之處,需進一步從病理機制等方面找尋中風后痙攣狀態的更好治療方案。

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