糖基化終末產物在青光眼中的研究進展

韓明月，董洪亮，于金璐，王 強

0引言

青光眼是一種威脅和損害視覺通路及視神經的疾病，最終導致視覺功能不可逆損害，主要與病理性眼壓升高有關[1]。視神經退行性病變是青光眼最核心的問題，無論何種類型青光眼，都具有這一共同病理損害。我國青光眼患病率居世界首位且患者大多為老年人，大部分患者首診時已經是視覺損傷中晚期，預后較差，因此廣泛、深入的青光眼防治尤為重要。

糖基化終末產物(advanced glycation end products，AGEs)是蛋白質、脂質或核酸等大分子物質與葡萄糖或者其他還原糖在非酶條件下生成的穩定共價加成物，是非酶糖基化反應(米拉德反應)的終末產物，這種反應可以發生在所有細胞中(glucose-meditate protein glycation contribution)(圖1[2])。AGEs在體內累積并通過激活相關信號通路等誘發氧化應激反應，造成一系列年齡相關性疾病及神經退行性病變，如阿爾茨海默病、帕金森病[2]。AGEs在視網膜等眼組織中累積，通過直接細胞毒性和與受體結合產生一系列生物學反應等對組織、細胞產生損傷，導致青光眼的發生及發展[3]。現就AGEs在青光眼中的作用研究進展進行綜述。

1 AGEs來源及生物學特性

AGEs有兩種重要的來源：內源性和外源性[4-5]。內源性來源主要是體內葡萄糖及某些高活性糖分子(果糖、糖代謝中間產物如6-磷酸葡萄糖、3-磷酸甘油醛等)和蛋白質、脂質等大分子物質通過非酶糖基化反應產生。還原糖的醛基和大分子物質末端的還原性氨基發生米拉德反應生成不穩定的希夫堿，這一過程反應迅速且高度可逆；……