趙誼寧
過敏性紫癜 (henoch-schonlein purpura,HSP)是侵襲全身多個器官系統的小血管炎癥,由自身免疫復合物介導,好發于兒童[1]。該病病因及發病機制未明,缺乏有效的治療共識,臨床中主要采取對癥治療為主的綜合治療方案,但易復發。大量研究顯示,炎癥、免疫相關的因子在該病發生、發展中具有重要作用,這可能為疾病治療提供新方向[2-4]。因此,各類炎癥因子在HSP發生、發展、治療過程中的變化及意義成為近年研究的熱點。近年新發現的IL-34是具有促炎、促進破骨細胞形成、具有誘導免疫耐受潛能的多功能性因子,Th17細胞通過產生IL-17效應因子參與自身免疫性疾病的發生與發展,白三烯B4(LTB4)則是在過敏性炎癥遲發相階段具有大量表達的炎癥介質,這三種細胞因子均與機體炎癥、免疫相關,而三者與HSP疾病發生發展的關系尚無定論[5-7]。 該研究分析 HSP 患兒 IL-34、IL-17、LTB4不同治療階段與正常兒童的表達差異,及患兒出現腎損害時各指標的差異,供臨床參考,報告如下。
1.1一般資料研究對象為筆者醫院2019年1月—2019年3月收治的64例HSP患兒 (HSP組)。納入標準:HSP 符合《諸福棠實用兒科學》[8]診斷標準;首次發病就診;入組前未接受相關治療;患兒監護人對研究知情同意。排除標準:入組前28 d有感染史、過敏性疾病史;此前接受糖皮質激素、抗組胺藥物、免疫抑制劑等藥物治療;合并先天性疾病、遺傳性疾病;合并免疫性疾病、風濕性疾病、惡性腫瘤及其他慢性疾病;凝血功能異常。選擇同期于該院體檢顯示正常且年齡相匹配的30例健康兒童作為對照組,對照組兒童無感染史、過敏性疾病史及其他慢性病史,兒童監護人對研究知情同意。……