呼出氣一氧化氮在慢性阻塞性肺病中的臨床應用研究

吳娟，李文印，高紹榮，崔文娟，李秀軍

（保山市昌寧縣人民醫院，云南 保山 678100）

0 引言

慢性阻塞性肺疾病（COPD）為臨床常見慢性氣道炎癥性疾病，患者患病后主要表現為咳嗽、喘息、呼吸困難等，且癥狀連續數年發作，本病的臨床發病率較高，屬于全球常見呼吸系統疾病，相關病理機制研究尚處探索階段，具體發病機制尚未明確[1]。慢性阻塞性肺疾病發生后患者呼吸功能隨病情進展逐步下降，最終誘發多種并發癥導致患者死亡，臨床研究提示臨床患者急性加重出現次數越多則其生存時間越短，因而及時給予患者治療干預是控制慢性阻塞性危害的關鍵，不過當前常用肺通氣指標用于臨床診療活動中對于患者病情嚴重程度無法全面反映，尤其在炎癥方面，缺乏靈敏性。臨床研究提示呼出氣一氧化氮來源于起到上皮細胞，可反映患者炎癥輕重程度，繼而可用于患者病情嚴重程度判斷，本次為進一步觀察呼出氣一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病中的應用價值，詳情如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。自2017年12月至2019年5月我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者中抽取200例，其中男126例，女74例，年齡（58.19±6.46）歲，根據患者肺功能氣流受限程度完成分級，分為I級、II級、III級、IV級，分級標準為：I級：80%≤FEV1%pre；II級：50%≤FEV1%pred＜80%；III級：30%≤FEV1%pred＜50%；IV級：FEV1%pred＜30%，I級、II級、III級、IV級對應例數為15例、29例、15例、9例，所有患者均對此次研究知情。

1.2 方法。所有患者入院后檢測其呼出氣一氧化氮水平，并給與布地奈德混懸液吸入治療，藥物由澳大利亞阿斯利康公司提供，國藥準字H20140475，2 mg/次，2次/d，此外給予患者常規抗感染治療，止咳祛痰等常規治療，治療4 d后再測定患者呼出氣一氧化氮水平。呼出氣一氧化氮檢測前患者禁食1 h，不得抽煙、劇烈運動，檢測前3 h不得食用介蘭、西蘭花等可影響呼出氣一氧化氮檢測的食物。

1.3 觀察指標。不同病情嚴重程度患者治療前后其呼出氣一氧化氮水平。

1.4 統計學處理。使用SPSS 23.0軟件進行本次研究的數據處理，（）表示計量資料，t檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2 結果

本次研究中病情嚴重程度較輕的I級、II級患者其治療前后呼出氣一氧化氮水平對比無顯著差異（P＞0.05），III級、IV級患者治療呼出氣一氧化氮水平顯著低于治療前（P＜0.05），治療前及治療后病情嚴重不同的患者間呼出其一氧化氮水平存顯著差異（P＜0.05），詳情見表1。

表1 治療前后不同病情嚴重程度患者的呼出氣一氧化氮水平對比（）

表1 治療前后不同病情嚴重程度患者的呼出氣一氧化氮水平對比（）

組別 例數 呼出氣一氧化氮 t P治療前 治療后I級 48 17.15±4.78 16.45±2.91 0.324 0.745 II級 89 30.94±4.87 28.94±4.90 1.547 0.106 III級 48 49.04±5.89 29.33±5.19＊ 16.314 0.001 IV級 15 72.90±9.74 44.14±9.01＊ 15.247 0.001 F 268.394 86.254 P 0.001 0.001

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種以慢性炎癥為基本病理基礎的常見疾病，全球調查顯示此病發病率連年來呈上升趨勢，有關統計顯示，此病全球致死率已居所有疾病第4位。COPD的臨床研究均處于探索階段，發病機制及治療方案尚無突破性進展[2]。臨床治療中控制患者病情發展是減少并發癥，減輕病情危害并延長患者壽命的關鍵。不過臨床實際治療活動中，患者病情進展一致缺乏有效的觀察指標，對于病情發展、治療效果評估等均為不利，為完善臨床慢性阻塞性肺疾病病情監控方法，許多學者均致力于尋找本病的有效監測指標，近年來，隨著呼吸道一氧化氮的研究深入，部分研究中指出一氧化氮可用做慢性阻塞性肺疾病病情嚴重程度判斷的重要依據。

一氧化氮是人體內重要的內源性調控分子，其具有舒張血管內皮的作用。呼吸道中一氧化氮主要由上皮細胞產生，少量NO有免疫功能，可調節肺部血流量并可防止支氣管過度收縮，而在炎性因子刺激下，NOS表達上調，則產生大量NO繼而發揮其抗炎作用?；诖?，臨床將呼出氣一氧化氮作為氣道炎癥標志物[3-4]。一氧化氮在生物化學反應中起到信使作用，此外，其作為機體內一種信號分子，在多種炎癥反應中均有參與，于人體分布較廣。臨床研究認為L-精氨酸可受一氧化氮合成酶催化影響產生一氧化氮，繼而在機人體發揮多種生理作用。一氧化氮合成酶包可分為神經元型、內皮型、誘導型，前兩種屬于結構型，又可稱為原生型，在人體生理活動中具有重要作用[5]。此兩型一氧化氮合成酶對鈣離子活性具有一定依賴性，機體內細胞鈣離子濃度可其產生直接調節作用[6]。有研究者指出，機體肺內血管內皮細胞、血小板等組織中存在的一氧化氮合成酶以內皮型為主，內皮型一氧化氮合成酶可在白三烯、組胺等因子作用下，對L-精氨酸產生一定催化作用，繼而生成維持時間較短的一氧化氮分子，不過其合成的一氧化氮較少。誘導型一氧化氮合成酶對于機體鈣離子水平無依賴性，廣泛分布與中性粒細胞、血管平滑肌細胞、巨噬細胞內，在白介素-1、干擾素-y等一些列炎性因子影響下完成L-精氨酸催化，生成一氧化氮[7]。

目前在慢性阻塞性肺疾病的臨床診斷及分型中，多通過肺通氣功能作為主要觀察指標，但肺通氣功能不能對患者呼吸道炎癥進行直接且客觀的評估，臨床應用依然存在一定局限性[8]。本次研究中將病情嚴重程度不同的患者進行分組觀察，其呼出氣一氧化氮水平存顯著差異（P＜0.05），且為病情越重呼出氣一氧化氮水平越高?；颊咧委熐昂蟮挠^察中，病情較輕的I級、II級患者其治療前后呼出氣一氧化氮水平對比無顯著差異（P＞0.05），表明單從呼出氣一氧化氮判斷病情較輕的患者臨床治療效果并不充分，需協同其它病理檢驗指標。

綜上所述，在呼出氣一氧化氮用于慢性阻塞性肺疾病的診斷中直觀反映患者病情嚴重程度，臨床應用價值較高。