2型糖尿病合并消化性潰瘍患者治療的臨床研究

洪艷艷

（吉林省大安市第四人民醫院內一科，吉林 白城 131300）

2型糖尿病屬臨床常見代謝性慢性疾病，患者主要病理特征為血糖持續偏高，如未能及時有效治療可合并多種并發癥。消化性潰瘍屬消化系統常見病，發病位置為十二指腸及胃部，致病因素與幽門螺桿菌感染、胃酸過量分泌、胃粘膜功能異常等有關，患者病程時間長，主要臨床癥狀為上腹部疼痛、反酸、惡心嘔吐[1]。2型糖尿病合并消化性潰瘍發病與患者機體胰島素分泌量降低及內分泌失調相關，主要病理特征為胃腸血運障礙及胃酸過量分泌，其臨床癥狀與單純消化性潰瘍接近，誤診率較高，治療難度偏大。本次研究通過對我院1年時間內收治共計48例該疾病患者資料的研究分析，重點探討治療的相關問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年1月為本次研究起始時間，2019年12月為本次研究終止時間，病例樣本為我院收治的48例2型糖尿病合并消化性潰瘍患者，將其作為研究組，選取我院同期收治的48例單純消化性潰瘍患者，將其作為對照組。研究組患者中男27例，女21例，年齡范圍為28～69歲，年齡均值（47.69±5.63）歲，病程時間最低為2個月，最高為14個月，均值計算結果為（8.54±1.38）個月，對照組患者中男26例，女22例，年齡范圍為27～65歲，年齡均值為（47.54±5.85）歲，病程時間最低為3個月，最高為13個月，均值計算結果為（8.61±1.25）個月，基線資料組間無差異（P＞0.05）。

1.2 方法

入院后兩組患者均接受胃鏡檢查，醫師結合檢查結果分析病情，確定治療方案。兩組患者均采用雷貝拉唑聯合果膠鉍治療，雷貝拉唑每日口服2次，單次服用劑量為10 mg，果膠鉍每日口服3次，單次服用劑量為120 mg，共治療40 d。如患者幽門螺桿菌檢測結果為陽性，加用克拉霉素及阿莫西林，克拉霉素每日口服2次，單次服用劑量為0.5 g，阿莫西林每日口服2次，單次服用劑量為1 g。研究組患者采用格列美脲及胰島素常規控制血糖指標。

1.3 評價標準

評估組間臨床治療總有效率，以臨床癥狀為評估標準，指標包括顯效（潰瘍面積顯著減少，創口位置愈合，臨床癥狀完全消失）、有效（潰瘍面積有所降低，創口位置逐步痊愈，臨床癥狀顯著好轉）、無效（不符合顯效及有效標準），臨床治療總有效率=（顯效+有效）/48。評估組間幽門螺桿菌根除率，評估組間潰瘍出血、反酸、上腹部疼痛等各項臨床癥狀發生率。

1.4 統計學方法

本次研究中計數資料為臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發生率（%），檢驗方法為x2，為確保數據分析計算結果準確，采用SPSS 23.0軟件計算各類數據，如P＜0.05，則組間有差異。

2 結 果

評估組間臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發生率，對照組均優于研究組（P＜0.05）。見表1。

表1 評估組間治療后各項臨床指標[n（%）]

3 討 論

消化性潰瘍屬臨床常見消化系統疾病，患者胃蛋白酶及胃酸對胃粘膜組織產生消化作用，導致局限性組織損傷。糖尿病是胰島素抵抗或胰島素分泌量不足等因素的代謝性慢性疾病，如未能及時有效治療可合并胃腸道系統并發癥，患者機體長期處于高血糖狀態可對胃腸道功能造成不良影響，也可對微血管系統造成損傷，導致胃黏膜防御功能下降，進而引發肝腎等器官損傷[2]。2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床治療難度較高，醫師需結合患者各項癥狀采取有效的治療方案。

本次研究數據顯示，兩組患者經雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物治療后，對照組患者臨床治療總有效率、幽門螺桿菌根除率、各項臨床癥狀發生率均優于對照組，提示常規藥物治療單純消化性潰瘍臨床療效優于2型糖尿病合并消化性潰瘍。消化性潰瘍患者普遍病程時間長，部分患者潰瘍區域可自愈，在飲食等刺激性因素作用下疾病可復發，大部分患者伴有持續性上腹部疼痛，嚴重影響日常生活。十二指腸潰瘍是消化性潰瘍的主要病理類型，患者疼痛持續時間較長，并伴有神經功能紊亂等癥狀，對日常生活影響嚴重[3]。臨床診斷消化性潰瘍主要通過內窺鏡檢查，患者潰瘍直徑大小不均，多為不規則淺表性潰瘍，愈合后無瘢痕組織。2型糖尿病可誘發消化性潰瘍等胃腸道系統并發癥，血糖持續偏高可導致胃黏膜組織防御能力下降，肝腎等器官負擔增加，患者臨床癥狀與單純消化性潰瘍類似，治療難度較大。雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等藥物是臨床治療消化性潰瘍的常規藥物，雷貝拉唑可對胃酸分泌產生抑制作用，緩解上腹部疼痛及反酸等臨床癥狀。果膠鉍可有效保護胃粘膜組織，促進潰瘍愈合。克拉霉素及阿莫西林屬抗生素類藥物，可殺滅幽門螺桿菌。上述藥物聯合應用可促進潰瘍組織愈合，保護胃粘膜，殺滅幽門螺桿菌，將其應用于消化性潰瘍治療中臨床效果顯著[4]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用常規消化性潰瘍治療藥物臨床效果不佳，其主要影響因素與患者糖尿病病情相關。2型糖尿病患者普遍病程時間長，患者機體長期處于微血管系統異常狀態，血管壁中堆積大量糖蛋白組織，血流量及血液流動速度異常，潰瘍面積顯著增加，影響胃粘膜組織表面修復及重構，進而對藥物治療效果產生不利影響。同時，2型糖尿病合并消化性潰瘍可導致患者胃腸道神經系統功能異常，胃竇部位張力顯著降低，胃腸道蠕動能力減弱，食物在胃內部長期停滯可導致胃黏膜受損，引發潰瘍加重，部分患者產生復合型潰，進而導致治療難度增加。另外，糖尿病患者體內胰島素分泌量降低，血糖增加可導致神經系統異常，葡萄糖轉化為果糖后無法繼續完成后續分解過程，體內果糖沉積量過多也可導致神經系統變性或水腫，不利于藥物的吸收及臨床癥狀的有效改善。2型糖尿病合并消化性潰瘍與單純消化性潰瘍臨床癥狀接近，二者病理特征存在差異，醫師在診療期間需準確鑒別，針對2型糖尿病合并消化性潰瘍患者適當增加治療周期，并在常規用藥的基礎上加入針對性藥物，以此來實現臨床治療效果的提升[5]。

由此可知，2型糖尿病合并消化性潰瘍患者采用雷貝拉唑、果膠鉍、克拉霉素、阿莫西林等常規藥物治療臨床效果不佳，幽門螺桿菌根除率偏低，患者各項臨床癥狀發生率較高，為此醫師需結合患者病情特點調整治療方案，適當延長治療周期，以此來提高治療效果。