胸痛、氣促、心臟驟停
——急性肺栓塞合并支氣管內出血病例并文獻分析

郇 強，鄧星奇，王賽華，王溫慧，趙志宏

突發心臟驟停是急性肺動脈栓塞最嚴重的表現，起病兇險，一方面需快速有效長時程的心肺復蘇，另一方面需迅速明確診斷，盡可能快速恢復閉塞的肺動脈血流，逆轉導致心臟驟停的直接病因；治療方案包括直接床邊溶栓治療及經皮導管為基礎的藥物-機械雜交治療方案等。現報道我院急性肺動脈栓塞導致突發心臟驟停病人成功心肺復蘇后經皮導管介入碎栓、抽栓治療，并經支氣管鏡抽吸右下肺支氣管血栓肺不張致持續高熱重癥病人1例。

1 資 料

病人，女，66歲，晨起突發持續性胸悶、胸痛，伴心慌氣促、冷汗、乏力1 h，于2018年10月27日09:00送至我院急診室，入院時意識清楚，情緒煩躁，呼吸急促，肢體濕冷，脈搏細弱，口唇蒼白，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心率124次/min，律齊，心音弱；血壓 73/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧飽和度(SpO2)68%，血糖21.1 mmol/L，入院時心電圖竇性心動過速，不完全右束支傳導阻滯，aVR導聯ST段抬高，V4～V6導聯ST段壓低，SⅠQⅢTⅢ-S1特征見圖1。體檢中突然呼吸停止，心率減慢(交界逸搏心律，低至20次/min)，立即持續胸外按壓，連續靜脈注射腎上腺素、多巴胺并行氣管插管，呼吸機模式同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)，病人反復發生心臟停搏，心率、血壓不能維持，多次予以異丙腎上腺素、腎上腺素及多巴胺維持血壓，同時乳酸鈉林格氏液補液；查：血紅蛋白127 g/L，血小板90×109/L，D-二聚體>5 mg/L，B型利鈉肽(BNP)382 pg/mL，心肌酶譜在正常范圍；3 h后，心率逐漸升高穩定在90次/min，血壓維持在120/70 mmHg左右，呼吸機模式SIMV，吸入氧濃度(FiO2)80%，SpO292%，心電圖顯著改善。詳見圖2。病人近期乘長途火車旅游。行電子計算機斷層掃描血管成像(CTA)檢查，診斷為肺動脈栓塞，排除冠心病及大動脈夾層。詳見圖3。入院5 h后，導管室肺動脈造影明確左右肺動脈主干存在大塊肺動脈血栓，7F JR4指引導管，BMW2指引導絲送達肺動脈分支遠端，波士頓科學公司5 mm×10 mm PTA球囊擴張導管(Coyote ES OTWTN)在肺動脈及大的分支內反復10 atm(10～30 s)擴張及牽拉碎栓，經由指引導管抽取富含血栓的血液200 mL，過濾后可見碎塊狀血栓，術后復查肺動脈血流恢復。詳見圖4。術中病人生命體征穩定。

圖1 病人急診心肺復蘇中心電圖

圖2 病人急診心肺復蘇3 h血流動力學穩定后心電圖

圖3 肺動脈CTA提示左右肺動脈主干存在大塊血栓栓塞

圖4 肺動脈CTA提示左右肺動脈主干存在大塊血栓栓塞

返回冠心病重癥監護室(CCU)15 min后病人大量嘔血、鮮血便，血壓降至65/33 mmHg，立即予以多巴胺、去甲腎上腺素，并給予乳酸鈉林格氏液擴容，質子泵抑制劑抑酸及生長抑素泵入維持血流動力學穩定，胃腸減壓，30 min后血壓145/87 mmHg，心率90次/min，SpO2100%；輸入紅細胞懸液4單位，冰凍血漿800 mL；病人生命體征趨于穩定。查：D-二聚體>5 mg/L，紅細胞2.82×1012/L，血紅蛋白85.0g/L，紅細胞比容0.24，血小板79.00×109/L；尿素21.00 mmol/L，肌酐350μmol/L，肌鈣蛋白Ⅰ4.92ng/mL，N末端腦鈉肽8 360 pg/mL。后連續4 d每天輸入紅細胞懸液2單位，血紅蛋白維持在80～90 g/L，血小板維持在(60～90)×109/L。5 d后病人自主睜眼，陣發性躁動；予以普通肝素持續泵注，活化部分凝血活酶時間(APTT)維持于53～59 s，5 d后改為低分子肝素注射液4 000 U，皮下注射(IH)，每12 h給藥1次，直至出院；血小板恢復正常范圍，肝腎功能恢復正常。

病人出現持續高熱，體溫39 ℃，胸片提示右下肺不張，經支氣管鏡檢查右肺下葉開口處見凝血塊及血栓，反復多次予以二氧化碳凍凝取出血栓塊，生理鹽水灌洗后各段開口通暢，隨即病人氧飽和度恢復正常，胸片右下肺陰影消失。詳見圖5。病人體溫恢復正常范圍。查：紅細胞計數3.20×1012/L，血紅蛋白97.0 g/L，血小板288.00×109/L，肌鈣蛋白Ⅰ 0.07 ng/mL，N末端腦鈉肽1 770 pg/mL；D-二聚體1.61 mg/L；3周后拔出氣管插管轉入普通病房，4周后病人能下床活動，出院；華法林2.5 mg，每日1次，口服，維持凝血酶原國際標準化比值(INR)在2.0左右。隨診1年，病人恢復正常。

圖5 病人住院期間胸片

2 討 論

本例病人為經典的以心臟驟停為表現的肺動脈栓塞病人。病人突發胸悶、胸痛，伴心慌氣促、冷汗、乏力等常見的心血管急癥表現，在急診室突發心臟驟停行長時程的心肺復蘇，盡力維持生命體征穩定。盡管期間檢查D-二聚體顯著增高，心電圖高度懷疑肺動脈栓塞。心肺復蘇時間長達3 h以上才恢復生命體征穩定，心電圖ST-T改變接近正常；肺動脈CTA明確大塊肺動脈栓塞的診斷。

病人心肺復蘇過程，持續心臟按壓，并用了較大劑量的多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等，極易發生應激性消化道出血等，故不予溶栓治療。經皮導管造影明確肺動脈栓塞病情并可直接行碎栓、抽栓。經碎栓、抽栓病人肺動脈栓塞直接病因解除后，應激性潰瘍消化道大出血、多臟器功能不全治療成為第二個需處理的主要矛盾，病人入院近1周后一般狀況相對穩定，發現右下肺不張導致持續高熱的處理成為第三個需處理的主要矛盾，近1周內5次經支氣管鏡徹底取出血栓并確認再無出血，胸片證實右下肺不張解除，體溫恢復。病人病情在入院3周后得到恢復，入院4周后平穩出院。本病例處理特殊之處在于，第一，長時程堅持不懈的心肺復蘇；第二，病人生命體征相對穩定后，CTA明確診斷后行經皮肺動脈碎栓、取栓；第三，有效處理應激性消化道大出血，恢復多臟器功能不全情況；第四，支氣管鏡下解決了右下肺支氣管出血/血栓導致局部肺不張持續高熱。這幾個環節層層相扣，依次作為主要矛盾解決。

2.1 肺動脈栓塞心臟驟停急救處理要點和存在的問題 回顧文獻，以心臟驟停為主要表現的肺動脈栓塞在20世紀60年代開始報道[1]。一項回顧性研究發現，在5年內因心臟驟停送到醫院存活的2 926例病人，肺動脈栓塞導致的心臟驟停者占3%，強調積極溶栓可提高生存率[2]。肺動脈栓塞導致肺動脈和右心室壓力急劇增加、動脈阻塞和血管活性介質釋放產生心源性休克，是誘發心搏驟停的因素之一；5%～13%不明原因的心搏驟停和突發肺動脈主干栓塞有關。肺動脈栓塞的病死率為65%～90%。其治療措施由病情的嚴重程度決定[3-4]。

臨床實踐中，醫院內接診的心跳、呼吸停止病人，第一時間積極心肺復蘇、胸外按壓，血流動力學不穩定時首選升壓及擴容治療，必要時可以采用體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)進行血流動力學支持。在心臟驟停急救情況下直接做出肺動脈栓塞診斷是困難的。

肺動脈栓塞的危險因素、早期呼吸困難或窘迫癥狀是診斷肺動脈栓塞所引起的心搏驟停的線索，存在以下若干依據：有長期臥床、圍術期、分娩期等病史；逐漸增強的三尖瓣反流性雜音和右室奔馬律；心電圖有類似右室梗死改變，TV1～V3倒置伴S1QⅢTⅢ；D-二聚體顯著增高；床旁下肢血管超聲發現深靜脈血栓，心臟超聲發現顯著三尖瓣關閉不全，肺動脈壓力高，右心室運動減低和擴大，為急性肺動脈栓塞的診斷提供間接證據。36%～53%的肺動脈栓塞導致的心搏驟停病人表現為呼吸驟停，無脈搏性心電活動，而之前常出現呼吸困難和顯著的心動過速。一般由肺動脈栓塞引起的心搏驟停，為緩慢性心律失常，僅發生心室顫動情況下非同步電復律恢復正常心律。

肺動脈栓塞導致的心臟驟停的直接病因是可逆的，一旦解除大塊的肺動脈栓塞，恢復基礎的肺循環水平即可穩定血流動力學和心率，病人預后一般是良好的。大塊肺栓塞堵住的肺動脈主干不能再通，病人心律不能維持，血流動力學包括血壓也不能維持。持續的胸外按壓驅動肺循環血液的沖擊可能對血栓有機械擠壓作用，促進肺動脈大塊血栓發生變形、斷裂，栓子向遠端移位，循環恢復及繼發纖溶亢進可能使血栓部分溶解或碎裂。心肺復蘇血流動力學不穩定情況下直接溶栓，國內亦有報道[5]。

2.2 肺動脈栓塞引起的心搏驟停病人治療方案的選擇 心臟驟停病人急診心肺復蘇過程中確診肺動脈栓塞是直接病因的直接診斷依據很困難，而出血風險高危的溶栓方案的經驗也是有限的，幾乎都是個案報道；包括阿替普酶50 mg靜脈注射，必要時15 min后重復1次；按公斤體重換算一次性給予替奈普酶[6-7]；經驗性尿激酶劑量的選擇[8-9]。國內有應用ECMO，并行經皮介入碎栓、取栓及溶栓的報道，但3例病人均死亡，死于出血及多臟器衰竭[10-11]。

復習美國心肺復蘇指南(2015年)觀點：明確診斷的肺動脈栓塞引起的心搏驟停，在心肺復蘇過程中積極溶栓，病情相對穩定后外科開胸取栓及經皮導管介入碎栓、取栓是合理的急救治療方法(Ⅱa類推薦，C級證據)[4，12]。美國心肺復蘇指南把經靜脈溶栓，經皮導管為基礎的藥物機械治療，外科經皮肺動脈血栓清除術放在并列地位，其中靜脈溶栓應用更多[13-14]，但更加提倡經皮導管介入治療為基礎的溶栓、碎栓和抽栓等肺動脈血栓清除的雜交治療過程。選擇器械多樣化，包括經4-6 F導管直接溶栓，超聲輔助加速溶栓，6-8 F豬尾導管、5 mm×10 mm外周介入球囊導管碎栓，6-10 F指引導管和Pronto Xl導管人工負壓抽栓，需22-26 F鞘管的Penumbra Indigo、Inari FlowTriever、AngioVac機械輔助系統抽栓；必要時經皮導管肺動脈內直接溶栓劑量小，如阿替普酶50 mg，2 h注射完畢[15-17]。這些方法一方面可更有效地開通阻塞的肺動脈，改善肺循環，使因肺栓塞心臟驟停的病人血流動力學保持穩定，更降低了溶栓藥物導致的出血極高危的風險。

中國心肺復蘇專家共識(2016)觀點：明確肺動脈栓塞診斷的心臟驟停病人，心肺復蘇的同時可考慮靜脈溶栓治療，溶栓治療可能有效，一旦開始溶栓治療，心肺復蘇的時間應該維持至少60～90 min；如果有條件，可以考慮應用ECMO支持。可以采用，但不建議手術取栓或機械取栓；經皮取栓術的效果尚缺乏數據支持[18]。心肺復蘇中積極溶栓與美國心肺復蘇指南的觀點一致，但中國心肺復蘇專家共識對心臟驟停表現的肺動脈栓塞的有創治療更加持保守態度，這與我國醫療支持技術和醫生觀念都有關系。

目前在發病的危險因素、體征或構成疑似肺動脈栓塞的癥狀-溶栓時間、溶栓藥物的選擇或劑量等方面尚未有治療標準的相關共識；沒有足夠的數據證實肺動脈栓塞引起的心臟驟停病人外科開胸手術取栓和經皮介入治療碎栓、取栓術的治療效果，肺栓塞引起心臟驟停的總體生存率不高，溶栓治療簡單易行，早期應用全身性溶栓治療可以改善復蘇效果，盡管不能確定一定優于其他方法；故實踐中選擇在心肺復蘇的同時行積極靜脈溶栓的治療方案，但心臟驟停心肺復蘇病人通常處于應激性潰瘍的極高危狀態，理論上是溶栓的禁忌證[19]；靜脈溶栓方案會顯著增加以胃腸道、腹膜后及顱內出血等威脅生命的大出血為主要表現的風險。

3 小 結

通過病例診療及文獻回顧，心臟驟停需急診心肺復蘇的肺動脈栓塞極高危，一方面，積極行長時程的心肺復蘇；另一方面，需快速診斷肺動脈栓塞，依據危險因素、D-二聚體、超聲綜合評估進行診斷；在心率、血流動力學指標能快速相對穩定，使用的血管活性藥物較少情況下，可考慮積極溶栓，但需個體化；更應積極考慮經皮導管介入治療，球囊導管碎栓、指引導管抽栓(主要為富含血栓成分的肺動脈血)可有效開通閉塞的肺動脈主干及分支血流，血壓、血氧飽和度能維持時，不宜積極溶栓，包括經導管小劑量肺動脈溶栓，只在碎栓/抽栓失敗、肺動脈栓塞未解除下可考慮經導管小劑量溶栓；經皮導管介入治療在開通閉塞肺動脈/經外周靜脈溶栓出血風險更大的矛盾中傾向于開通閉塞肺動脈，但需所在醫院具備相應設備及醫療技術手段。