研究甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退彩超影像特點的實踐

宋君蕊

【摘 要】目的：針對橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退的彩色多普勒超聲聲像圖特點， 提高診斷準(zhǔn)確率進(jìn)行研究。方法：選擇患者85例， 分為2個亞組， 即亞臨床甲狀腺功能減退組 （亞甲減組， n=43） 、臨床甲狀腺功能減退組 （甲減組， n=42） ;以同期健康查體者40例作為對照組。觀察并比較3組研究對象的二維超聲特點及彩色多普勒血流顯像 （CDFI） 情況。結(jié)果：對照組甲狀腺實質(zhì)呈中等回聲;亞甲減組以密集分布的彌散網(wǎng)格狀低回聲為主， 甲減組以彌散性低回聲內(nèi)間雜條索狀高回聲光帶為主， 2組均多見甲狀腺后緣有明顯的花邊狀分葉征。結(jié)論：橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退具有特征性的超聲表現(xiàn)， 且有助于判斷病情發(fā)展的不同階段。

【關(guān)鍵詞】 橋本甲狀腺炎;甲狀腺功能減退;診斷;彩色多普勒超聲

【中圖分類號】R445.1;R581.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）02-00-01

橋本甲狀腺炎由日本醫(yī)師橋本策于1912年首次報道并以之命名， 為一種臨床常見的由T細(xì)胞介導(dǎo)的器官特異性自身免疫疾病。因輔助/抑制T淋巴細(xì)胞平衡被打破導(dǎo)致甲狀腺免疫功能紊亂， 細(xì)胞浸潤致大量抗體產(chǎn)生， 引起甲狀腺組織的炎癥損傷， 以中年以后的女性人群多發(fā)。患者甲狀腺功能可正常或出現(xiàn)亢進(jìn)或減低等改變， 并最終呈功能減退趨勢。有研究表明橋本甲狀腺炎為非碘缺乏地區(qū)甲狀腺功能減退最主要的致病原因， 占所有患者的50%以上;其病情進(jìn)展緩慢， 早期無典型癥狀， 極易誤、漏診， 如未得到及時診治可導(dǎo)致生殖、消化、血液、中樞神經(jīng)等多系統(tǒng)損害[1]。超聲因具有經(jīng)濟(jì)快捷、無創(chuàng)傷/輻射、可重復(fù)性強(qiáng)的優(yōu)勢， 為臨床頸部疾病首選的常規(guī)影像學(xué)檢查方法。本文對甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退的彩色多普勒超聲影像圖特點進(jìn)行了深入分析， 旨在加深對其的認(rèn)識， 降低誤、漏診率。

1 資料與方法

1.1臨床資料

從我院2014年—2018年收治的橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退患者中選取85例并分為2個亞組：亞臨床甲狀腺功能減退組 （亞甲減組） 43例， 男5例、女38例， 年齡21歲～63歲， 平均年齡 （42.56±7.25） 歲;臨床甲狀腺功能減退組 （甲減組） 42例， 男4例、女38例， 年齡22歲～65歲， 平均年齡 （43.28±8.27） 歲。以同期健康查體者40例作為對照組， 男6例、女34例， 年齡20歲～65歲， 平均年齡 （42.06±7.71） 歲。3組研究對象基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05） ， 具可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：橋本甲狀腺炎均依據(jù)日本厚生省制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診， 符合甲狀腺功能減退的分度標(biāo)準(zhǔn)， 即亞臨床甲狀腺功能減退為促甲狀腺激素 （TSH） 上升、游離三碘甲狀腺原氨酸 （FT3） 和游離甲狀腺素 （FT4） 正常， 臨床甲狀腺功能減退為TSH上升伴隨FT3和 （或） FT4下降[2];未經(jīng)藥物或手術(shù)治療;除橋本甲狀腺炎外無其他甲狀腺病變;未合并下丘腦、垂體病變等可引起甲狀腺功能改變的疾病。

1.2檢查方法

采用Philips i U22彩色多普勒超聲診斷儀， 檢查條件選擇“甲狀腺”， 線陣探頭的頻率范圍5～12 MHz。被檢者取仰臥位， 囑頭后仰使頸部伸展， 以均勻、適度的壓力行縱、橫及斜切面掃查， 測量甲狀腺雙側(cè)葉三徑及峽部厚度， 取三次測量的平均值;同時觀察其形態(tài)及回聲情況。使用彩色多普勒血流顯像 （CDFI） 對甲狀腺腺體內(nèi)的血流分布情況進(jìn)行觀察， 其根據(jù)彩色血流信號占甲狀腺的面積、形狀及融合情況分為0～Ⅲ級， 分級越高表明血流越豐富。于甲狀腺上動脈前后支匯合處上方0.5 cm～1 cm的動脈主干， 以頻譜多普勒測量并計算收縮期最高流速 （V max） 、阻力指數(shù) （RI） 。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料使用單因素方差分析， 等級資料使用Wilcoxon秩和檢驗， P<0.05代表差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組甲狀腺腺體內(nèi)部回聲特征

對照組甲狀腺實質(zhì)呈中等回聲， 由分布均勻且密集的細(xì)小點狀回聲組成。亞甲減組和甲減組均表現(xiàn)為甲狀腺實質(zhì)呈彌散狀回聲減低， 其中亞甲減組以密集分布的彌散網(wǎng)格狀低回聲為主， 有39例 （90.70%， 39/43） ， 同時35例甲狀腺后緣有明顯的花邊狀分葉征象 （81.40%， 35/43） ;甲減組以彌散性低回聲內(nèi)間雜條索狀高回聲光帶為主， 有40例 （95.23%， 40/42） ， 同時42例患者甲狀腺后緣均有明顯的花邊狀分葉征 （100%， 42/42） 。

2.2 3組甲狀腺大小比較

亞甲減組和甲減組甲狀腺腺葉三徑及峽部厚度均大于對照組 （P<0.01） ;除厚徑外， 甲減組均比亞甲減組明顯增大 （P<0.01） 。見表1。

2.3 3組血流信號比較

亞甲減組和甲減組血流信號均高于對照組 （P<0.01） ， 亞甲減組和甲減組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05） 。見表2。

2.4 3組V max、RI比較

亞甲減組和甲減組V max、RI均較對照組增高 （P<0.01） ， 亞甲減組與甲減組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05） 。見表3。

3 討論

本文對3組研究對象的檢測結(jié)果表明， 橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退患者的甲狀腺腺葉縱徑、橫徑、厚徑以及峽部厚度均比正常對照組明顯增大 （P<0.01） 。原因為甲狀腺功能減退致甲狀腺激素合成和釋放障礙， 使TSH反饋性升高， 刺激甲狀腺增生和腫大。而除厚徑外， 甲減組均比亞甲減組明顯增大 （P<0.01） 。分析與甲減組患者激素水平處于失代償期， 使其較仍處于代償期的亞甲減組患者腺體增生更為明顯;同時臨床甲減患者隨著纖維化的進(jìn)行性加重， 腺體周邊部位形成纖維組織分割包繞使體積進(jìn)一步增大有關(guān)。與正常對照組甲狀腺實質(zhì)內(nèi)均勻分布的中等回聲相比較， 橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退患者均呈現(xiàn)出明顯的彌散性低回聲， 其機(jī)制為隨著炎癥細(xì)胞浸潤和淋巴濾泡的形成， 腺體組織因甲狀腺濾泡萎縮、變性， 質(zhì)地變得更為均勻， 透聲性增加導(dǎo)致回聲減低。臨床甲減患者由于病情進(jìn)展， 甲狀腺濾泡逐漸消失， 腺體內(nèi)形成纖維間隔且呈玻璃樣變性， 表現(xiàn)為條索狀高回聲光帶[3]， 而亞甲減患者以密集分布的彌散網(wǎng)格狀低回聲為主， 成為兩者最主要的鑒別特征。花邊狀分葉征是指甲狀腺后緣出現(xiàn)多個楔形凹陷， 使其邊緣呈分葉狀， 其提示甲狀腺的炎性病變已進(jìn)入結(jié)締組織增生及纖維化階段， 與腺體內(nèi)線樣高回聲具有相同的病理基礎(chǔ)， 亞臨床甲狀腺功能減退由于程度較輕， 所以僅有花邊狀分葉征表現(xiàn)。

本文橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退患者CDFI顯示腺體內(nèi)血流豐富程度均顯著高于正常對照組 （P<0.01） 。說明其可能與TSH升高使間質(zhì)水腫毛細(xì)血管充血;刺激TSH-受體使血管內(nèi)皮生長因子 （VGEF） 、甲狀腺球蛋白抗體 （TGAb） 、抗過氧化物酶抗體 （TPOAb） 分泌增加， 促使血管生成導(dǎo)致的血流量增多有關(guān)。但需要注意的是， 橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能亢進(jìn)患者亦有血流信號升高的特征性表現(xiàn)， 因此僅憑血流信號并不能有效區(qū)分甲狀腺的功能狀態(tài)。有報道顯示， 甲狀腺動脈血流加速度和加速時間對于區(qū)別橋本甲狀腺炎甲亢和甲減具有較高的敏感性[4]， 有待在今后的研究中進(jìn)一步證實。與正常對照組比較， 亞甲減組和甲減組V max、RI均明顯升高 （P<0.01） ， 究其原因為隨著甲狀腺腺體的增生需氧量增加， 且代謝產(chǎn)物增多， 血管擴(kuò)張， 供血量加大， 使得血液流速和阻力指數(shù)加大， 可作為甲狀腺功能減低的參考指標(biāo)。

綜上所述， 橋本甲狀腺炎伴甲狀腺功能減退在腺體大小、回聲表現(xiàn)以及血流速度方面都具有一定的超聲影像圖特征， 且有助于判斷病情發(fā)展的不同階段;對其進(jìn)行良好的把握并仔細(xì)鑒別， 可使患者早期診斷并得到合理的治療， 避免甲狀腺功能障礙進(jìn)一步加重。

參考文獻(xiàn)

[1] 李潔.橋本甲狀腺炎的超聲應(yīng)用及研究進(jìn)展[J].實用醫(yī)學(xué)影像雜志， 2018， 16 （6） ：520-522.

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