特發性黃斑裂孔的發病機制及治療進展

劉 麗，肖麗波，俞丹洋，焦康為，李 俊，趙 潔，胡竹林

0 引言

特發性黃斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)是指排除繼發于眼外傷[1]、高度近視[2]及其他原發疾病的基礎上，發生于黃斑區視網膜神經上皮層的全層組織缺損。IMH可引起視力下降、視物變形等臨床表現。據估計，在一般人群中，IMH的患病率為0.2%～0.8%[3]。通常影響60～70歲的人，其中約三分之二為女性[4]。直到1991年，Kelly等[5]首次報道使用玻璃體切除術(pars plana vitrectomy，PPV)成功閉合IMH之前，它一直被認為是不可治愈的疾病。如今，眼科醫生及患者有了許多治療方案可供選擇。本文綜述了近年來IMH發病機制、分期、分類及治療方面的研究成果。

1 發病機制和分期及分類

1.1 發病機制關于IMH發病機制的研究有很多，但確切的發病機制至今未完全明確。人們廣泛接受的是Gass[6]于1988年提出的假說：黃斑區視網膜表面切線方向的牽拉力是IMH形成的主要原因。這一假說為后來的PPV術治療IMH奠定了理論基礎。Kwok等[7]將IMH患者術中剝除的內界膜(ILM)進行組織學研究后，發現存在于ILM上的Müller細胞和肌成纖維細胞等細胞成分增殖收縮是黃斑裂孔(macular hole，MH)繼續擴大的原因之一。Tornambe[8]提出IMH形成的水化理論。當玻璃體牽拉撕裂中央凹視網膜時，視網膜神經上皮層的完整性及穩態性被破壞，中央凹視網膜各層暴露于玻璃體液中且不斷積聚玻璃體液，隨著越來越多的液體積聚，裂孔進一步擴大。近期Woon等[9]提出了IMH形成的雙穩態理論，當外層視網膜切向分離遠大于內層視網膜切向分離時MH就會發生。Mori等[10]使用OCT眼動跟蹤系統證明了后皮層玻璃體的移動性可以促進IMH形成和發展。……