原發(fā)性高血壓病患者血脂指標與尿白蛋白肌酐比相關性的研究

鄭舒華 陳敏昌 余續(xù)發(fā)

（1.廣州市海珠區(qū)新港街社區(qū)衛(wèi)生服務中心，廣東廣州510000；2.廣州市海珠區(qū)新港街社區(qū)衛(wèi)生服務中心，廣東廣州510000；3.中山大學附屬第六醫(yī)院，廣東廣州510000）

原發(fā)性高血壓病（EH）是一類以血壓水平升高為主要特征，可以引起心、腦、腎等重要器官出現(xiàn)不同損害的一組臨床綜合征，EH是心腦血管疾病患者發(fā)病與死亡的主要危險因素之一。近年來，高血壓有關亞臨床靶器官損害，所造成的動脈系統(tǒng)結構與功能病變得到臨床醫(yī)生的高度重視。微量蛋白尿是高血壓腎臟發(fā)生損傷早期的典型表現(xiàn)[1]。本文主要分析EH患者血脂水平與UACR之間的相關性，以為高血壓腎病臨床診治提供更科學的指導，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：依照《中國高血壓防治指南》[2]（2010年版）診斷標準，隨機選擇2017年9月至2018年12月門診就診的200例EH患者納入試驗組，將同期進行體檢的200例健康者納入健康組。試驗組中男118例，女82例；年齡56～78歲，平均（68.7±5.0）歲；病程 2～12 年，平均（6.5±1.6）年。健康組中男107例，女93例；年齡55～79歲，平均（67.5±5.6）歲。兩組入選患者以上基本資料經(jīng)無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。所有入選患者均排除繼發(fā)性高血壓、心臟瓣膜病、先心病、嚴重心律失常、糖尿病等。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審批、患者及其家屬同意。

1.2 研究方法：所有入選者均在就診當天測量身高、體重，并計算體重指數(shù)（BIM）。在就診靜息狀態(tài)下測量血壓水平，空腹時抽取3mL肘靜脈血，自然凝固后，2800r/min進行15min的離心處理后分離血清，檢測三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固辱（LDL-C）。囑患者明天清晨留取第1次尿液12mL，規(guī)定在2h內(nèi)送檢。尿白蛋白及尿肌酐比值的測定采用尿液分析試紙條進行測定。

1.3 觀察指標：依照中國的高血壓防治指南[3]①I級：舒張壓（DBP）為90～99mmHg和（或）收縮壓（SBP）為140～159mmHg；②Ⅱ級：DBP取值范圍為100～109mmHg和（或）SBPmmHg取值范圍為160～179mmHg；③Ⅲ級：DBP≥110mmHg和（或）SBP≥180mmHg。觀察兩組血壓、血脂及UACR水平檢測情況。

1.4 統(tǒng)計學處理：運用SPSS16.0軟件包處理數(shù)據(jù)，均數(shù)±標準差表示計量資料，采用檢驗；率（%）表示計數(shù)資料，采用或Fisher確切概率法計算，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 UACR檢測情況：試驗組高血壓I、Ⅱ、Ⅲ級評價標準的病例數(shù)依次為68例、88例、44例，不同分級患者年齡、性別及病程等資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。高血壓I、Ⅱ、Ⅲ級UACR水平依次為（24.42 ±4.08）mmHg、（37.01 ±5.50）mmHg、（74.68 ±28.04）mmHg，健康組 UACR 水平為（16.79±3.55）mmHg。高血壓患者UACR水平高于健康者，且UACR水平和高血壓分級呈正相關（P＜0.05）。

2.2 血脂水平檢測情況：試驗組LDL-C、TG、TC水平高于健康組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 入選者血脂水平檢測情況比較 （）

表1 入選者血脂水平檢測情況比較 （）

組別 LDL-C TG TC健康組 2.45±0.53 0.88±0.41 4.29±0.54試驗組 2.78±1.03 1.90±1.34 4.71±1.27

2.3 相關性分析：多因素Logistic分析表明，TG、TC和EH患者UACR存在明顯的相關性（P＜0.05），詳見表2。

表2 EH患者UACR水平和血脂水平之間的多因素分析

3 討論

高血壓會引起血流動力學、循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)、血液黏稠度的異常改變與血管重塑，進而促進臟器與動脈病變過程，誘發(fā)高血壓并發(fā)癥。

在本研究中，高血壓I、Ⅱ、Ⅲ級UACR水平依次為（24.42±4.08）mmHg、（37.01±5.50）mmHg、（74.68±28.04）mmHg，健康組 UACR 水平為（16.79±3.55）mmHg，且伴隨血壓水平/分級的上升也相應提升；多因素Logistic分析表明，TG、TC和EH患者UACR存在明顯的相關性。對其原因進行分析，可能是因為EK患者收縮壓水平處于較高水平，此時機體腎小球內(nèi)壓明顯上升，腎小球濾過率相應增加，并且以上生理狀態(tài)對血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1以及多種生長因子、炎癥介質(zhì)釋放過程發(fā)揮不同程度的促進作用，加重了EH患者腎功能損害的程度。提示TG、TC指標越高，EH患者靶器官功能損害的概率越大，越嚴重。

綜上所述，微量蛋白尿是EH患者腎損害的早期表現(xiàn)，血脂水平異常是影響高血壓腎損傷的主要因素之一，故而臨床應加強EH患者血脂水平的調(diào)控，以減緩病情惡化進程。