單核巨噬細胞表型對心梗后冠脈微循環的影響機制研究

許天寶，陳海燕，劉娜，徐冬，趙景賀，古麗米拉·米爾扎，斯拉木古力·海爾拉

(新疆克州人民醫院，新疆 克州)

0 引言

現階段，冠心病已經成為了威脅人類健康的一大殺手，其中，急性心肌梗死是最常見的一種疾病，這種疾病不僅具有病死率高的特點，與此同時，還具有預后差、發病急的特點。患者在發生急性心肌梗死問題之后，冠狀動脈微循環受到影響是最常見的一個問題。醫學研究顯示，單核巨噬細胞表型會對急性心肌梗死患者冠脈微循環的狀態產生十分重要的影響，文章就針對其影響機制進行了具體研究，現報告研究結果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對照組25例患者，男性11例，女性14例，患者年齡34歲至72歲，平均(59.8±5.4)歲；觀察組25例患者，男性13例，女性12例，患者年齡33歲至70歲，平均(60.1±5.5)歲。

1.2 方法

首先，對患者的IMR值進行測定，這也是本次研究對患者進行分組的重要依據。IMR值的測定時間主要為患者接受急診PCI手術之后，血流動力學基本穩定之后。先將壓力導絲水平放置于患者體外，在此基礎上，在室溫生理鹽水中浸泡壓力導絲前端感應器，使壓力導絲前端感應器歸零。與此同時，將壓力導絲的壓力感應器沿6F指引導管推送至指引導管的開口位置，進行均衡處理，正式開始下一步操作之前，需要保證EQ值在±10之間，若EQ值未在這一范圍之內，則需要找到問題出現的原因并進行二次調整。EQ值達標之后，推送壓力導絲，使其能夠到達患者的血管遠端位置[1]。之后，調節RadiAnalyzer系統，將界面固定在CRF位置。操作過程中，需要先進行一次生理鹽水預推，預推量為3mL，若在此過程中壓力導絲感應器顯示的溫度出現了較大幅度的下降，則需要對平均傳輸時間進行三次測定。在此基礎上，進行泵入ATP操作，泵入的速度為140ug/Kg/min，將患者的冠狀動脈調整至最大充血狀態，繼續進行90s的三磷酸腺苷泵入，在此基礎上，分三次將3mL的室溫生理鹽水推注致患者的冠脈遠端，進而在患者冠狀動脈處于最大充血狀態下，對平均傳輸時間進行測定。

其次，對患者的單核/巨噬細胞表型進行測定，測定過程中所使用的工具為流氏細胞儀。患者進入醫院接受治療之后，需要對其外周抗凝全血標本進行抽取，抽取量為2mL，在此基礎上，對患者的紅細胞進行裂解操作，使用的工具為紅細胞裂解液，在室溫環境下，將anti-CD16-FITC以及anti-CD14-PE加入其中，在此基礎上，對兩組患者的單核/巨噬細胞表型進行測定[2]。

此外，對患者的巨噬細胞表型相關因子表達進行測定，所使用的方法主要為qPCR 和 ELISA法。

最后，對患者的心臟結構功能進行評價，評價的方式主要為超聲心動圖。具體測量的內容主要包括患者的左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑以及左室射血分數。

1.3 臨床觀察指標

首先，對兩組患者的心臟功能情況進行評分。

其次，分析兩組患者的MACE以及全因死亡率[3]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 25.0軟件分析數據，計量資料采用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

表1 分析兩組患者的心臟功能情況

表2 分析兩組患者的全因死亡率以及MACE[n(%)]

3 討論

心梗本質上屬于心血管疾病的一種，患者之所以會發生此類問題，一個十分重要的原因就是血管內皮細胞損傷，患者的血液與心臟組織之間的一個最重要的屏障就是內皮細胞，一旦患者的內皮細胞發生損傷，心血管疾病的發生概率也會大幅度增加。對于心梗患者來說，輕度心梗通常情況下采用藥物的方式進行緩解，通過藥物來達到溶栓的目的，進而有效避免患者的病情進一步發展。但是，對于重度心梗患者來說，由于患者的冠狀動脈血管堵塞相對嚴重，因此，通過藥物治療的方式很難達到目的，在這樣的情況下，手術就是最有效地治療方式。而手術畢竟屬于侵入性治療方式，患者在接受手術的過程中，稍有不慎就會產生嚴重后果，不僅會對患者后期的康復質量產生影響，嚴重者還會直接威脅患者的生命。

患者在接受PCI手術之后，之所以會出現無復流的問題，微循環功能障礙被認為是一個十分重要的原因，與此同時，臨床上也將其作為一個預測患者遠期死亡的重要依據。最近幾年，醫學界提出了微循環阻力指數，即IMR的概念，這也是現階段臨床上對患者微循環功能進行評價的一個十分重要的指標。所謂的IMR值，主要指的就是患者冠脈微循環兩端的壓力階差以及血流速度之間的對比數值，要測得這一數值，熱稀釋法是最常見的手段。IMR數值不僅用于評估患者接受PCI手術之后冠脈微循環的功能，與此同時，也用于預測患者術后的結果[4]。有研究顯示，對于心肌梗死患者來說，術后測得的IMR數值越高，患者出現冠脈微循環障礙問題的概率也更高。從現階段臨床的角度來講，醫學界普遍認為IMR數值在不超過25的情況下，不會對患者的冠脈微循環狀態產生較大影響，但是，當患者的IMR值超過30之后，就會出現冠脈微循環功能障礙的問題，而25～30之間通常情況下被認定為灰色地帶，即患者存在發生冠脈微循環問題的風險，但是風險值相對較低。

與此同時，通過對心肌梗死患者的臨床治療情況進行研究，研究人員發現這樣一個問題，患者接受急性心肌梗死治療之后，是否會發生炎癥反應，主要取決于患者是否存在微循環功能障礙的問題。炎癥反應與患者發生急性心肌梗死問題后心肌的重構過程、修復過程以及損傷過程之間有著密不可分的關系[5-8]。在缺乏因子的作用下，單核細胞逐漸向患者受到損傷的心肌局部聚攏，進而逐步轉化成巨噬細胞，在患者的炎癥階段，單核細胞會向外界釋放炎癥因子，進而導致患者的炎癥反應擴大，導致患者出現內皮細胞損傷的問題，在此基礎上，加速患者的心肌微血管收縮，最終導致患者出現冠脈微循環功能障礙。

本次研究結果也間接見證了上述結論，微循環功能障礙組的患者相比于微循環功能正常組的患者來說，心臟功能更弱，MACE以及全因死亡率更高。

綜上所述，對于存在急性心肌梗死問題的患者來說，單核巨噬細胞表型會對患者是否發生冠脈微循環問題產生重要的影響，因此，臨床上需要重點加以關注，這也是醫生判斷患者病情發展情況的一個重要依據。