阿司匹林與氯吡格雷聯合治療腦梗塞的臨床療效觀察

莊曉宇

（黑龍江省泰來縣人民醫院神經內科，黑龍江 齊齊哈爾 161000）

腦梗塞就是各種原因導致的腦動脈血管的血流中斷或者是減少，引起一些腦組織缺血性損傷，這時就導致了它所支配的這些功能出現一些障礙，如認知、運動、語言等功能障礙，嚴重者甚至威脅到生命。據報道，我國患腦梗的病人將近1000萬，且每年呈明顯上升趨勢[1]，雖然預后比腦出血好些，但是死亡率還是很高，就算存活下來也有五成的病人生活不能自理，還要面臨再次發病的危險，將阿司匹林用于抗血小板治療已有較長時間，但是對血管內的黏附反應不可抑制，本研究將它與氯吡格雷結合治療腦梗塞，并觀察其療效，研究結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我科2018年3月～2019年3月收治的76例腦梗塞病患，分為2組，每組38例，排除嚴重器官障礙、血小板減少癥和不適用研究藥物的病患。

對照組：男20例，女18例；年齡31～70歲，平均（53.47±3.29）歲；

觀察組：男22例，女16例；年齡32～73歲，平均（53.68±3.48）歲；組間資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組應用阿司匹林治療，阿司匹林腸溶片，每天1次，每次100 mg；觀察組還配以氯吡格雷一同治療，每天一次，每次75 mg。

1.3 觀察指標

比對2組病患治療前后相關指標，指標包括：MMP—9、hs—CRP、Hcy。治療前后應用NIHSS評分對病患的神經功能缺損程度進行評分，共42分，分值越高說明受損越嚴重。

1.4 統計學方法

資料用SPSS 20.0軟件處理文中計數（x檢驗）、計量（t檢驗），P＜0.05，比對數據有很大差別。

2 結 果

（1）對照組治療前MMP—9指標為237.10±35.12，治療后為178.37±23.38，觀察組治療前為235.17±29.28，治療后為133.47±14.18單位（μmol·L-1）。

（2）對照組治療前Hcy為21.29±2.89，治療后為16.21±1.82，觀察組治療前為22.31±2.78，治療后為11.12±1.38單位（μmol·L-1）。

（3）對照組治療前hs—CRP為10.23±1.79，治療后6.87±0.78，觀察組治療前為10.71±1.61，治療后4.51±0.51單位（mg·L-1），治療后2組病患的相關指標均有所下降，且觀察組優過對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

（4）比對2組病患治療前后的神經功能評分，治療前對照組評分為26.69±4.18（分），治療后為18.31±2.28（分）；觀察組治療前為26.71±4.23（分），治療后為11.61±2.31（分），觀察組顯著優過對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

腦梗塞又稱腦梗死，根據發病機制不同又可細分為，由血栓脫落后導致腦血管堵塞稱為腦栓塞，由多種血管疾病導致的腦血管堵塞稱為腦血栓，由血液流變性導致腦梗死[2]。

血栓素A2（TXA2）在動脈血栓形成過程中起到活化血小板的作用，阿司匹林屬于環氧化酶抑制劑，其作用是可以阻抑TXA2的合成，從而達到阻抑血小板聚集的作用，此藥被普遍認定為是二級預防的首選藥物。氯吡格雷作用機制：抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活性，從而阻抑ADP受體與血小板的結合，以達到阻抑血小板黏附聚集的作用。有學者對涉及1萬名的受試者展開研究，其結果表示，比對獨用阿司匹林治療的人群與24小時內配以氯吡格雷一同治療的人群，非致命性復發腦卒中發生風險減少1.9%。基質金屬蛋白酶-9（MMP—9）水平與急性腦梗發生有密切關系，可作為預測溶栓后腦梗死區域內出現不同程度出血性改變的因子。同型半胱氨酸（Hcy）導致腦梗死的發病機制是，可激進過氧化氫和氧自由基生成，加快血管內皮的損傷，推進動脈平滑肌細胞的增值，激活血小板黏附聚集，它與腦梗塞的病情呈正比關系。

值得注意的是，對于大面積腦梗死合并心梗直接行PCI的病患，建議停用雙聯抗血小板治療，可嘗試保留氯吡格雷，同時應避免應用肝素進行治療，若繼發出血，應停止所有抗血小板藥物，病情好轉穩定后，出血量控制減少后，5～7天才考慮單藥治療，同時嚴密觀察有無不良反應。

研究結果顯示，應用阿司匹林配以氯吡格雷一同治療的觀察組，能顯著降低MMP—9、Hcy、hs—CRP，且優過單獨應用阿司匹林的對照組，還利于發生腦梗塞后神經功能恢復。總結，阿司匹林配以氯吡格雷一同治療腦梗塞，效果顯著，還有利于改善病患神經功能，值得進一步應用。