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依達拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療急性腦梗死的療效及對神經(jīng)功能缺損評分的影響

2020-12-15 08:01:14趙強
藥品評價 2020年17期
關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激差異

趙強

濮陽市油田總醫(yī)院急診科,河南 濮陽 457000

急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科常見的局限性腦組織缺血性壞死疾病,其發(fā)生主要是腦部動脈硬化或血栓形成引起的管腔狹窄或閉塞,起病突然,可見頭痛、惡心、嘔吐等癥狀,病情發(fā)展迅速,能引發(fā)多種病癥,致殘率及死亡率均較高[1,2]。如何改善急性腦梗死患者腦部缺血區(qū)腦組織血流量,減輕腦部損傷和神經(jīng)受損情況,是臨床研究要點。神經(jīng)營養(yǎng)藥物如依達拉奉等,是臨床常用改善急性腦梗死所致神經(jīng)癥狀的藥物,能夠減輕患者神經(jīng)功能癥狀,提高其日常生活活動能力[3]。丁苯酞屬于自由基清除劑,可清除氧自由基,改善腦血流灌注量,減輕神經(jīng)功能損傷[4]。本研究探討神經(jīng)營養(yǎng)藥物依達拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療急性腦梗死的療效及對神經(jīng)功能缺損評分的影響,結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2019年1月—12月收治的190例急性腦梗死患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其隨機分為對照組和觀察組,每組95例。觀察組:男56例,女39例,平均年齡(58.57±7.20)歲,其中糖尿病史38例,高血壓史73例,梗死部位:基底節(jié)區(qū)51例,腦干22例,小腦14例,腦葉8例。對照組:男53例,女42例,平均年齡(59.26±7.14)歲,其中糖尿病史40例、高血壓史76例,梗死部位:基底節(jié)區(qū)48例,腦干24例,小腦13例,腦葉10例。兩組一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。本研究通過我院倫理委員會審批。

1.2 納入標準(1)符合相關(guān)診斷標準[5];(2)首次發(fā)病,發(fā)病至入院時間<48 h;(3)患者家屬簽署研究知情同意書。

1.3 排除標準(1)近期使用抗凝、溶栓藥物治療;(2)合并腦外傷、腦出血;(3)心血管疾病及肝腎功能不全;(4)合并精神障礙類疾病;(5)過敏體質(zhì)。

1.4 治療方法兩組均給予降壓、降脂、抗血小板聚集、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療。對照組:依達拉奉注射液(西安利君制藥有限責(zé)任公司,批準文號:H20120041,規(guī)格20 mL :30 mg)30 mg+100 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注,2次/d。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,批準文號:H20100041,規(guī)格100 mL :25 mg)100 mL,2次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.5 觀察指標(1)抽取兩組治療前后晨間空腹血,離心分離血清后,使用硫代巴比妥酸法檢測超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。(2)采用神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分法評價神經(jīng)功能缺損情況,和Barthel指數(shù)(BI)計分法評價日常生活能力。(3)記錄兩組治療過程中的不良反應(yīng),包括有無惡心、腹瀉、失眠等。

1.6 療效評價標準根據(jù)相關(guān)文獻[5]制定。顯效:臨床癥狀消失或明顯減輕,NIHSS評分改善≥80%;有效:NIHSS評分改善≥20%,<80%;無效:臨床癥狀未減輕甚至加重,NIHSS評分改善<20%。

1.7 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以例(%)表示,組間行χ2檢驗;計量資料以()表示,行t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較治療后,觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組療效比較(n=95)

2.2 兩組氧化應(yīng)激指標比較治療前,兩組氧化應(yīng)激指標無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組SOD水平均高于治療前,MDA水平均低于治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組SOD水平高于對照組,MDA水平低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,見表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激指標比較(±s,n=95)

表2 兩組氧化應(yīng)激指標比較(±s,n=95)

注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。

2.3 兩組NIHSS、BI評分比較治療前,兩組NIHSS、BI評分無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組NIHSS評分均低于治療前,BI評分均高于治療前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組NIHSS評分低于對照組,BI評分高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組NIHSS、BI評分比較(±s,n=95)

表3 兩組NIHSS、BI評分比較(±s,n=95)

注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。

2.4 兩組不良反應(yīng)比較治療期間,觀察組發(fā)生3例轉(zhuǎn)氨酶升高,1例惡心,1例嘔吐,1例腹瀉;對照組出現(xiàn)2例轉(zhuǎn)氨酶升高,2例惡心,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異(6.32%vs4.21%)(χ2=0.106,P>0.05)。

3 討論

急性腦梗死為缺血性腦血管疾病,多由高血壓、動脈粥樣硬化等誘發(fā),導(dǎo)致腦水腫及再灌注損傷。急性腦梗死發(fā)病率高,在腦卒中中約占比80%[6],且隨著人口老齡化加重,該病發(fā)病率也呈逐年增長趨勢,對人類健康構(gòu)成重大威脅。當前針對急性腦梗死主要以溶栓、抗凝、改善微循環(huán)和神經(jīng)功能藥物治療為主[7,8]。

依達拉奉屬于神經(jīng)營養(yǎng)藥物,可清除氧自由基,減少過氧化反應(yīng),減輕神經(jīng)細胞和血管內(nèi)皮血管氧化損傷,改善腦梗死部位周圍血流量,減輕腦水腫,抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡,繼而減輕神經(jīng)受損癥狀[9]。丁苯酞為我國自主研發(fā)的以缺血性腦卒中治療為主要適應(yīng)證的一類藥物,具有減少花生四烯酸生成,清除氧自由基作用。該藥脂溶性較高,能直接作用于血-腦屏障,解除血管痙攣,抗腦缺血效果顯著。該藥可抑制血栓形成,增加腦缺血部位血流量,改善微循環(huán)及腦能量代謝,有效保護神經(jīng)元,減輕腦水腫和神經(jīng)細胞凋亡,修復(fù)受損神經(jīng)功能[10,11]。本研究結(jié)果顯示,經(jīng)治療后觀察組MDA水平低于對照組,SOD水平高于對照組,提示神經(jīng)營養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉可顯著減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕腦損傷。同時觀察組總有效率、BI評分高于對照組,NIHSS評分低于對照組,提示神經(jīng)營養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉可顯著修復(fù)腦梗死患者神經(jīng)功能損傷,提高臨床療效,促使患者日常生活能力提升。而在不良反應(yīng)方面,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著性差異,且均不影響治療,提示神經(jīng)營養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉并不會增加不良反應(yīng)風(fēng)險,具有較高的安全性。

綜上所述,依達拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療急性腦梗死不僅安全可行,且療效明顯,能夠較好地減輕患者的氧化應(yīng)激程度,促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

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