比索洛爾與美托洛爾治療原發性高血壓的臨床療效與安全性對比

賀秀玲

（黑龍江省傳染病防治院，黑龍江 哈爾濱）

0 引言

原發性高血壓是指排除了各種繼發因素，以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器[1]。比索洛爾和美托洛爾為β 受體阻滯劑，通過減慢心率，心排血量減少，降低交感神經活性，使血管擴張以及抑制腎素活性而降壓，現對原發性高血壓應用比索洛爾和美托洛爾治療的臨床療效進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年3 月至2019 年3 月收治的原發性高血壓患者90 例，觀察組45 例給予比索洛爾治療，對照組45 例給予美托洛爾治療。觀察組患者中，男30 例，女15 例，年齡38～72 歲，平均（50.5±2.5）歲；病程0.6～13.5 年，平均（7.0±1.5）年；對照組患者中，男29 例，女16 例，年齡37～71 歲，平均（52.2±3.5）歲；病程0.8～16.5 年，平均（7.5±2.5）年；兩組患者的一般資料比較差異不明顯，具有可比性。

1.2 方法

觀察組給予比索洛爾治療，比索洛爾，每次5 mg，每日1次，上午口服。對照組給予美托洛爾治療，美托洛爾，劑量為25 mg，每日2 次，口服，早晚服用。根據血壓情況調整劑量，血壓控制不良者可每2 周加25 mg，最大劑量每日100 mg，血壓控制良好后維持用量。兩組患者連續治療6 個月。

1.3 觀察指標與療效判定

對兩組患者治療前后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、靜息心率（RHR）；心率變異性（SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50）變化情況[2]。顯效：經治療后血壓DBP 下降≥10 mmHg，并下降至正常；或DBP 雖下降到正常，但下降值＞20 mmHg 以上。有效：經治療后血壓DBP 下降＜10 mmHg，但己達正常血壓范圍；或DBP 值前下降在10～19 mmHg，但沒有達到正常值；收縮壓較前下降30 mmHg。無效：未達到以上有效標準[3]。

1.4 統計學方法

對兩組患者數據資料采用PSS 20.0 軟件進行處理分析，計量資料以±s）表示，計數資料以（%）表示，應用t 和χ2檢驗，P＜0.05 表示差異存在統計學意義。

2 結果

（1）對兩組患者治療前后血壓情況進行對比，對照組 患 者45 例，治 療 前SBP（142.76±14.36）mmHg，DBP（96.42±9.57）mmHg；治療后SBP（121.12±10.28）mmHg，DBP（78.10±7.98）mmHg；觀察組患者45 例，治療前SBP（141.98±15.85）mmHg，DBP（96.59±10.22）mmHg；治 療后SBP（119.08±10.54）mmHg，DBP（75.98±8.52）mmHg；兩組患者治療前血壓情況差異不明顯（P＞0.05），治療后兩組血壓均明顯改善（P＜0.05），兩組患者治療后下降情況觀察組與對照組差異不明顯（P＞0.05），無統計學意義。

（2）對兩組患者心率及心率變異情況進行對比，對照 組 患 者45 例，治 療 前RHR（70.96±10.18）次/min，SDNN（111.13±15.42）ms，SDANN（95.12±12.03）ms，RMSSD（22.12±5.76）ms，PNN50（7.12±2.14）%； 治 療后RHR（66.42±9.05） 次/min，SDNN（125.35±15.09）ms，SDANN（119.98±12.85）ms，RMSSD（35.89±6.75）ms，PNN50（11.12±2.79）%。觀察組患者45 例，治療前RHR（70.98±10.12）次/min，SDNN（110.89±15.39）ms，SDANN（95.41±11.97）ms，RMSSD（38.76±6.18）ms，PNN50（7.10±2.19）%；治療后RHR（59.98±7.75）次/min，SDNN（135.41±13.59）ms，SDANN（132.25±13.52）ms，RMSSD（37.79±6.42）ms，PNN50（15.22±3.08）%。兩組患者治療前心率和心率變異情況比較無明顯差異（P＞0.05），治療后兩組RHR 均下降，下降水平比較觀察組優于對照組（P＜0.05）。兩組其他心率變異情況治療后均明顯提高，高于治療前，差異明顯（P＜0.05），觀察組心率變異性控制水平明顯高于對照組，兩組差異明顯（P＜0.05）。

（3）對兩組治療效果進行對比，觀察組患者45 例，顯效14 例（31.11%），有效24 例（53.33%），無效7 例（15.56%），總有率為84.44%；對照組患者45 例，顯效13 例（28.89%），有效23 例（51.11%），無效9 例（20.00%），總有率為80.00%；兩組患者的治療效果比較差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

原發性高血壓是一種以高血壓為主要臨床表現的獨立疾病，病因不明。臨床治療主要以降低心血管并發癥和死亡的總體風險。治療高血壓最常用的處方是“降壓、阿司匹林和血脂”的結合[4]。

β 受體阻滯劑為一線的抗高血壓藥物，可用于高血壓患者治療，并為起始治療和維持治療用藥。美托洛爾是一種選擇性β1-受體阻滯劑，膜穩定性差，無固有的交感神經活性。負性肌力、負頻率、負傳導可降低心輸出量。它能顯著降低高血壓患者的血壓，但不會引起體位性低血壓和電解質紊亂[5]。

比索洛爾對β1受體具有高度選擇性，其親和力是β2受體的100 倍，拮抗離體右心房β1受體作用比拮抗β2作用強10 倍。比索洛爾比美托洛爾、倍他洛爾和心得安更具選擇性。它是第三代受體拮抗劑，具有較高的效力和較少的不良反應[6]。比索洛爾沒有內源性交感神經活性，也沒有膜穩定性。口服吸收完全，生物利用度高，效果持續24 h 以上。在此劑量下，腎素的基本活性和刺激后的活性可降低7 d。

本研究中，兩組患者治療前血壓情況差異不明顯，治療后兩組血壓均明顯改善，兩組患者治療后下降情況差異不明顯無統計學意義[7]。但兩組患者治療前心率和心率變異情況比較無明顯差異，治療后兩組RHR 均下降，下降水平比較觀察組優于對照組。觀察組心率變異性控制水平明顯高于對照組，兩組患者的治療效果比較差異不明顯。比索洛爾對改善患者心率和心率變異性效果更為顯著，藥物持續時間更長[8]。

總之，對原發性高血壓癥患者應用比索洛爾和美托洛爾治療效果均較為明顯，兩藥對比比索洛爾對靜息心率及心率變異性方面治療效果更為顯著，提高患者的耐受性值得臨床推廣應用。