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11例2019冠狀病毒(COVID-19)肺炎患者的心電圖與臨床診療分析

2021-01-05 03:52:10肖一柳張九進俸小平賴昌生李業華劉偉蘇政軍陸敏
世界最新醫學信息文摘 2020年93期

肖一柳,張九進,俸小平,賴昌生,李業華,劉偉,蘇政軍,陸敏

(玉林市紅十字會醫院,廣西 玉林 537000)

0 引言

新冠病毒肺炎(COVID-19)是一種新發呼吸道傳染病。該疫情發展極快,疫情以中國武漢居多,其中約20%發展為重型與危重型,病情一旦發展為危重型,病死率高達50%[1],本文積累截止于2020年3月3日我院確診COVID-19肺炎的患者11例,結合其臨床各方面診療數據,對比探討心電圖心肌損傷程度和病情進展的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料。2019年12月1日至2020年3月3日我院共收治確診COVID-19肺炎患者11例,疑似21例,治愈11例。基于目前的流行病學調查,潛伏期可達1-24 d,多為3-7d,潛伏期及無癥狀陽性患者均可成為傳染源。11例確診COVID-19肺炎的患者,其中男6例,女5例,按新年齡段6分法:0(初生)-6歲為嬰幼兒0例占0%;7-12歲為少兒0例占0%;13-17歲為青少年0例占0%;18-45歲為青年7例約占64%;46-69歲為中年3例占約27%;>69歲為老年1例約占9%。

1.2 方法

1.2.1 確診診斷:COVID-19肺炎患者傳染性強,發展快且目前無特殊治療方法,加上出現首診核酸檢測陰性后,經反復檢測確認為陽性標本的患者存在,所以確診前提是需要有疑似患者的流行病學證據,通過實時熒光RT-PCR方法檢測出新型冠狀病毒核酸,以及放射影像學檢查輔助確診等,符合2020年2月4日國家衛生健康委員會網站發布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》的診斷標準。

1.2.2 資料收集:11例確診COVID-19肺炎的患者通過常規體檢,記錄性別、年齡生命體征、常規心電圖,血氣分析、肝功能、C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、心肌酶譜、腦利鈉肽前體(PRO-BNP)、放射影像學檢查(胸部X線及CT)等主要指標。

1.2.3 心電圖檢查:11例確診COVID-19肺炎的患者在2019年12月1日至2020年3月3日住院期間所做的心電圖。

1.2.4 治療方法:《中華人民共和國傳染病防治法》將COVID-19肺炎定為乙類傳染病,并采取甲類傳染病的預防和控制措施[2]。我院救治團隊遵循《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》治療原則[3],從臨床實際情況出發,制訂個體化的治療方案。具體措施大致如下:①單間隔離;②對癥支持,密切監測;③有效氧療;④抗菌、抗病毒;⑤密切監測血常規、C反應蛋白、生化指標、血氣分析、肺部CT等項目;⑥提高免疫力、減少炎性滲出;⑦其他合并疾病的治療措施;⑧中醫藥治療等。

2 結果

2.1 臨床表現。11例COVID-19肺炎患者均有發熱;其中發熱伴咳嗽8例;發熱伴咳嗽胸悶、氣促、呼吸困難1例;均無胸痛、頭痛、肌肉酸痛、心慌、腹瀉,但所有患者均感明顯乏力。

2.2 心電圖。11例COVID-19肺炎患者心電圖均為竇性心律;其中心電圖正常8例,心率最高為92次/min,心率最低49次/min;T波改變3例(A患者圖1、圖2;C患者圖4);心肌缺血ST-T改變(ST下移>0.1mm,T波倒置)1例(B患者圖3)。臨床上引起T波改變的原因較多,但最常見為冠心病及心肌損害;ST-T改變的原因也多為心肌損害;根據心電圖可見心肌損害范圍在下壁、前壁和前側壁。

2.3 血氣分析、肝功能、C反應蛋白(CRP)。入院第1周有以下血氣改變:PH>7.45,PO2:<80 mmHg共5例;PH>7.45,PO2:80.0-100 mmHg共2例;PO2:>100 mmHg共3例;O2 sat<90%共2例;可見異常改變均較輕。AST,ALT異常1例(AST43u/L,ALT45u/L)為上述A患者。CRP異常(范圍在12.3-57.5mg/l之間)9例;其中上述A患者42.5Bmg/l,B患者57.5mg/l;以上數值自入院后均逐漸恢復正常范圍。

圖1、圖2為A患者不同時間T波改變心電圖(圖1為2020年,2月1日采集。圖2為2020年2月8日采集);圖3為B患者:男,40歲;圖4為C患者:女,31歲。

2.4 降鈣素原(PCT)、心肌酶譜、腦利鈉肽前體(PRO-BNP)。11例發病第1周PCT異常7例,其中局部感染輕度4例(其中0.06 ng/mL為A患者圖1、0.05 ng/mL為B患者圖3),中度1例(14.3 ng/mL),嚴重感染2例(分別為41.3 ng/mL、48.3 ng/mL)。心肌酶譜異常2例:1例為A患者入院第1周心電圖1范圍時間段LDH增高較明顯281IU/L、CK為364IU/L,第2周心電圖2范圍時間段LDH降為402IU/L、CK降為122IU/L,而可升高達ALT98U/L;1例為B患者除入院第1周心電圖3范圍時間段ALT49U/L外,其他時間段均為正常范圍,且期間CK、LDH無異常改變。PRO-BNPA異常1例:A患者入院第1周心電圖1范圍時間段PRO-BNP731.7 pg/mL,第2周心電圖2范圍時間段PRO-BNP147.6pg/mL;經治療以上數值均逐漸恢復正常范圍。

2.5 放射影像學檢查。11例COVID-19肺炎患者入院時胸片均有異常改變,呈肺葉見斑片狀密度增高影及磨玻璃樣陰影;最初確診時單側胸部多發斑片陰影5例,隨病情發展均可見雙側肺部斑片狀陰影,其中1例為A患者可見進展為兩側胸腔少量積液。

3 討論

我院11例COVID-19肺炎患者胸部X線及CT均有單側或雙側改變,在早期的血氣分析、肝功能、C反應蛋白,CRP偏高,PCT可提示局部感染或全身感染,而心肌酶譜、PRO-BNP與心電圖的契合度較高。總結對比中還發現了COVID-19肺炎對患者的損害在年齡段因素可能有一定的指導意義,年齡越大(>69歲)的老年人患者,病情進展較快且持久;46-69歲的中年患者病情進展趨勢相對穩定;18-45歲的青年患者病情雖有加重但對身體損害的可逆性較明顯。11例COVID-19肺炎中心電圖異常約占27%,且3例都有T波或ST段改變。其中A患者心電由圖1進展到圖2期間出現竇性心動過緩(49次/min)伴有心臟逆鐘向轉位、T波改變,現已恢復正常心律,且心肌酶譜也恢復正常范圍,可見對心臟影響不大;B患者表現為心電圖3心肌缺血ST-T改變(ST下移>0.1 mm,T波倒置)及心肌酶升高(ALT49U/L),對癥治療后,心電圖ST-T逐恢復到正常范圍,心肌酶譜也恢復正常范圍,且隨著患者肺炎好轉,心臟損傷消失;上述兩例患者均無糖尿病、高血壓及心臟病史。證明與SRAS患者出現的多器官損傷性疾病不同[4-6],目前認為COVID-19為一種削弱人體免疫機能的同時,針對肺部器官出現損害的炎癥性疾病,且多可累及心臟,導致心肌損傷,但絕大部分損傷較輕微,即使心肌損傷較重也為可逆性損傷,所以選擇使用性價比較高的常規心電圖檢查而言,對患者心肌損傷及病情恢復有明顯的指標意義[7-9]。對肝、腎及其它臟器損傷尚有待進一步研究。

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