新型冠狀病毒肺炎CT影像學表現分析

施 彪，喬曉春，沈 艷，胡淑敏，姚木子

(蚌埠醫學院附屬蚌埠市第一人民醫院CT室，安徽 蚌埠 233000)

自2019年12月以來，湖北省武漢市出現多名新型冠狀病毒感染的肺炎患者，隨后在海內外各地陸續出現有相似患者感染[1]。世界衛生組織(WHO)于2020年2月11日宣布，將新型冠狀病毒感染的肺炎命名為“COVID-19”[2]。與此同時，國際病毒分類委員會聲明，將新型冠狀病毒命名為“SARS-CoV-2”[3]。由于新型冠狀病毒傳染性非常強，目前多個國家均出現了發病患者，因此早期準確識別本病的胸部影像學特點有利于早期診斷、及時隔離與治療。本研究對蚌埠醫學院附屬蚌埠市第一人民醫院2020年1—2月收治的28例COVID-19患者的CT影像學資料進行回顧性分析，以便為COVID-19的早期防控、早期隔離、早期診斷及早期治療提供影像學支持。

1 臨床資料

1.1 一般資料

28例COVID-19患者，均經呼吸道標本RT-PCR檢測核酸陽性而確診。其中男15例(53.57%)，女13例(46.43%)；年齡19～86歲，≤30歲3例，31～60歲15例，≥61歲10例，平均年齡(52.4±15.7)歲。

1.2 臨床癥狀

28例COVID-19患者臨床主要表現為咳嗽、發熱、胸悶及乏力等，咳嗽以干咳為主；伴腹瀉2例，嘔吐2例；高熱患者均出現頭痛表現。

1.3 實驗室檢查結果

4例患者白細胞減低，24例正常；6例患者淋巴細胞減低，22例正常；4例患者中性粒細胞百分比升高，24例正常；17例患者C反應蛋白升高，11例正常。所有患者核酸2次檢測均呈陽性表現。

1.4 流行病學特點

本組病例有2例武漢接觸史，2例武漢相關人員接觸史，其余患者否認與武漢地區有接觸史；出現4組家庭群體聚集性病患，共9例；輕癥患者26例，重癥患者2例(包括死亡1例，患者既往有慢性阻塞性肺疾病，高血壓3級，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等多種疾病)。

1.5 胸部CT影像學診斷

1.5.1 檢查方法

均采用GE-VCT螺旋CT胸部掃描，從胸廓入口至肺底檢查。掃描參數：管電壓120 kV，自動管電流50～350 mAs，薄層層厚0.625 mm，層間距0.625 mm，螺距0.984:1。重建方式：肺窗采用Lung，縱隔窗采用Stnd，重建模式采用Full。圖像重建均采用高分辨率算法，矩陣512×512。

1.5.2 影像分析

經影像中心2位副主任以上醫師采用雙盲法閱片，描述病變部位CT直接表現及間接征象，對于復查患者的胸部CT表現，均與患者前片進行比較，以取得一致意見為準，得出最終結論。

1.5.3 胸部CT表現

28例患者胸部CT影像學表現為斑片狀、大片狀磨玻璃密度影(GGO)及實變影，主要累及雙肺下葉的外中帶(封三圖1)。1)病灶分布范圍：單肺5例(17.86%)，雙肺23例(82.14%)，胸膜下小葉性分布26例(92.86%)，肺葉、段走形分布11例(39.29%)。2)病灶形態及內部征象：GGO 26例(92.86%)、實變影/實性結節混合型16例(57.14%)，其中單純實變影1例(3.57%)、GGO與實變影/實性結節混合型15例(53.57%)(封三圖2)；血管增粗影27例(96.43%)，空氣支氣管征24例(85.71%)(封三圖2—3)，結節合并暈征15例(53.57%)。3)其他伴發表現：合并纖維條索灶9例(32.14%),胸膜增厚11例(39.29%),單側胸腔積液2例(7.14%)(封三圖4)，縱隔輕度淋巴結腫大2例(7.14%，為重癥患者)。

A：雙肺外周帶示多發GGO(箭頭所示)；B：呈細網格狀改變(箭頭所示)；C：以胸膜下區分布為主(箭頭所示)；D：鄰近小、細支氣管牽拉輕度擴張，典型小葉內間質增厚改變(箭頭所示)。圖1 COVID-19胸部CT表現(女，40歲)

A：雙肺外帶示多發斑片狀實性結節病灶(箭頭所示)；B：伴發暈征(箭頭所示)；C：局部胸膜增厚(箭頭所示)；D：部分內示支氣管充氣征(箭頭所示)。圖2 COVID-19胸部CT表現(女，65歲)

A：鄰近肺野可見短細毛刺，間質纖維性改變(箭頭所示)；B：其內支氣管充氣征(箭頭所示)；C：部分小葉間隔增厚，病灶未跨葉間裂(箭頭所示)；D：雙肺外帶斑片狀GGO，內見血管增粗影及支氣管充氣征(箭頭所示)。圖3 COVID-19胸部CT表現(男，68歲)

A：雙肺外帶(近胸膜或葉間裂處)彌漫GGO(箭頭所示)；B：右側胸腔可見少量積液(箭頭所示)；C、D：以小葉間隔增厚及小葉內間質增生為主(可見細小網格狀影)(箭頭所示)。圖4 COVID-19胸部CT表現(男，86歲)

2 討論

COVID-19屬于β屬的新型冠狀病毒[4]，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，直徑為60～140 mm，其基因特征與嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒(SARS-CoV)和中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)有明顯區別，目前研究[5]顯示與蝙蝠SARS樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性達85%以上，推測其自然宿主可能為蝙蝠，通過演化變異，存在蝙蝠-中間宿主-人的傳播。病毒通過S-蛋白與人ACE-2互相作用的分子機制感染有纖毛的支氣管上皮細胞和Ⅱ型肺泡上皮細胞[6]，根據目前對發病患者的流行病學調查，已確認此病毒具有人傳人、且傳染性強的特征。經呼吸道飛沫傳播及接觸傳播是主要的傳播途徑[7]，氣溶膠傳播和消化道傳播途徑具體機制正在研究中，目前從人體糞便中已分離出新型冠狀病毒，潛伏期一般為3～7 d，最長不超過14 d。結合本院確診病例均為輸入型病例，該病呈現明顯的人群聚集性，以家庭聚集性為主。易感人群范圍較廣,嬰幼兒至老年人均可發病，有慢性基礎疾病者感染后病情較重,預后較差，甚至死亡，兒童及嬰幼兒發病癥狀相對較輕(本研究無此年齡段病例)。

據報道[7]，COVID-19好發于男性。本研究病例男性占53.57%，女性占46.43%，男性略多于女性。COVID-19臨床癥狀主要以發熱、咳嗽、胸悶及乏力為主要癥狀，極少數患者有腹瀉、嘔吐病史。胸部CT是COVID-19首選的影像學檢查方式。由于病毒微小顆粒可以到達肺皮層小葉，與肺泡上皮結合，肺泡壁損傷，血管擴張充血，小葉間質水腫，淋巴細胞、單核細胞大量聚集形成以小葉為基本單位的影像表現，根據病變的范圍與類型將胸部CT表現分為早期、進展期、重癥期及危重期、吸收期。本組COVID-19病例中早期單肺或雙肺局灶性單發、或多發病灶，以多發病灶為主，病變以肺外帶、胸膜下區多見。病灶呈小斑片狀影、大片磨玻璃影(支氣管血管束增粗影和血管增多影)、實變、結節與小結節、磨玻璃陰影與空氣潴留并存所引起的“馬賽克”征，隨著疾病發展，進展期兩肺多發磨玻璃影、或部分實變或結構扭曲影內支氣管柱狀增粗、或兩者共存，結節周圍病變有“暈征”，病灶內見細網格影(細血管網)。新發病變主要以雙肺中下葉胸膜下區分布為主，多為淡薄的磨玻璃樣影，少數可伴少量胸腔積液等。另外進展期也可出現亞段性肺不張、少許肺纖維化，此期患者病情進展迅速，需要積極采取干預措施。重癥期時雙肺出現彌漫性病變，多以實變為主，甚至出現肺不張，少數可呈“白肺”；48 h病灶范圍增加50%；有時可見肺纖維化，有時也可出現少量胸腔積液[8]，此期患者可表現為呼吸窘迫或呼吸衰竭、休克以及其他器官功能衰竭。吸收期病灶數目減少，范圍縮小，密度減低，滲出物逐步吸收，肺實性病變可完全吸收消失或殘留纖維條索影，此期患者體溫下降，咳嗽減少，肺功能逐步恢復，臨床癥狀逐步好轉。

本組病例中有4組家庭聚集性病患，都是先后發病，其中1例為無臨床癥狀，而肺內出現多發病灶，說明肺部影像表現與臨床癥狀可以不符合。本組26病例有GGO，而肺部實變病灶在2例重癥患者中出現。由于隨訪時間較短，尚不明確病灶吸收后的改變，有文獻[9]報道病灶可以完全吸收。

目前COVID-19確診依據病毒核酸檢測或病毒基因測序，核酸檢測時間較長，其大部分標本采用咽拭子，但是會出現一定的假陰性率，對于核酸檢測陰性而胸部CT影像異常者仍需提高警惕，特別是爆發傳播期間，本組病例中出現無臨床癥狀、咽拭子核酸檢測陰性病例，CT有特征性病毒性肺炎表現者最后診斷為COVID-19。由于胸部X線檢測易漏診，而胸部高分辨CT成像(HRCT)檢測可以發現早期磨玻璃陰影及小葉間質性改變，可以作為首選的檢查方式，其也可作為評估肺部損害的手段之一[10]。

COVID-19主要鑒別診斷包括甲型流感病毒肺炎、細菌性肺炎及支原體肺炎等鑒別。甲流病毒性肺炎影像學表現為雙側彌漫性磨玻璃密度影，支氣管血管束增粗，伴或不伴有實變影，與COVID-19影像學表現有重疊，需進一步核酸檢測確診。細菌性肺炎影像上表現為大葉或小葉的肺部實變，無GGO，易與其鑒別。支原體肺炎好發兒童與青少年，影像表現為支氣管壁增厚，沿支氣管血管束的斑片影或實變密度影，伴樹霧征和樹芽征，也可出現肺門淋巴結腫大及胸腔積液等。

總之，COVID-19 CT胸部檢查具有一定典型的影像學表現，同時結合流行病學病史、了解這些CT征象對本病的診斷可進一步提高認識，有利于早診斷、早隔離，及時阻斷疫情傳播，指導臨床治療并評價后期療效。