新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷體會

黃曉波

新生兒缺氧缺血引起的顱腦損害稱為缺氧缺血性腦病（HIE），患兒常產生不同程度的中樞神經系統功能障礙及智力發展水平低下，本病可嚴重影響患兒生存質量及社會存在價值，HIE是新生兒死亡和導致神經系統后遺癥的重要原因之一。本文收集了110 例缺氧缺血性腦病患兒的臨床資料及影像學表現，對其臨床表現和影像學特征進行對比分析，以提高對本病的認識，達到早期診斷、早期干預、早期治療，以降低致殘率和病死率、提高患兒生存質量的目的。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文收集阜陽市婦女兒童醫院2015 年12 月-2017年12月新生兒科有圍產期窒息史、臨床和CT診斷的HIE患兒110 例，CT掃描時年齡為生后15 min～6 d，男70 例，女40 例。胎齡37～41 周99 例，42 周11 例。所有病例全部符合在杭州會議上修訂的HIE診斷指南。110 例患兒均有圍產期窒息史或胎兒宮內窘迫史。患兒出生后主要的癥狀與體征有意識障礙、雙下肢肌張力及原始神經反射的改變、驚厥、嗜睡、嘔吐、腦水腫顱內壓增高等神經系統癥狀[1]。嘔吐和驚厥常常出現在出生后1 天內。腦水腫和顱內壓增高癥狀一般在24～72 h最顯著。根據患兒肢體肌張力的分級、意識狀態、有無驚厥病史、中樞系統原始神經反射改變等，病程發展程度及預后恢復狀況等，臨床上可以分成輕度、中度、重度三個等級。

1.2 檢查方法 采用西門子Emotion Dou雙排螺旋CT掃描，患者均采取仰臥位，掃描前均采用患兒熟睡或魯米那肌注鎮靜，以減少運動性偽影，層厚及層距均為5～10 mm，掃描范圍為聽眥線至顱頂，避開重要神經分布走行區，并對射線敏感區進行遮蓋。掃描條件為110 KV，70 mA。

1.3 影像評價 根據1996 年杭州會議的CT診斷分度標準：輕度：隨機可見腦白質內局限性低密度灶，CT值低于18 HU，病灶不大于2 個腦葉者；中度：低密度灶分布超過2 個腦葉，灰白質邊界欠清晰；重度：彌漫性低密度影，雙側側腦室受壓變窄、消失，灰白質邊界消失，重度患兒常伴有蛛網膜下腔出血、腦實質內出血、腦室內出血。

2 結 果

本組110 例患兒均表現為顱內超過1 個腦葉的低密度影，邊界模糊，灰白質分界欠清楚。其中低密度灶少于2個腦葉以上的35例，40例患兒顱內低密度灶超過2個腦葉。有35例患兒表現為顱內均勻性低密度影，邊界模糊，雙側側腦室、三腦室、四腦室明顯變窄。40 例中度缺氧患兒中有22 例合并蛛網膜下腔出血。35 例重度HIE患兒中有21 例合并腦實質內出血，12 例合并腦室內出血。見圖1。

圖1 CT掃描圖片

3 討 論

3.1 新生兒缺氧缺血性腦病的致病機理 新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒中樞神經系統發育障礙的主要病因之一，其主要致病機理是因為腦組織不能儲存能量，也不能進行葡萄糖的無氧酵解，因此對顱內缺氧和血流供應減少特別敏感，反應也特別迅速。腦部血供的減少，直接結果產生紅細胞數目的減少，導致細胞功能性的水平減低，引起末梢動脈管腔一過性狹窄，從而導致腦缺氧的程度進一步加重。腦缺血缺氧之后可激活谷氨酸（興奮性氨基酸遞質）受體，導致大量鈣離子進入神經元，其結果就是致使神經元的不可逆的死亡。缺血缺氧4 min即可造成神經元的永久性死亡。不同部位的腦組織和不同類型的細胞對缺血缺氧的耐受性差異很大，雙側基底節區神經元分布較密集，對缺氧的反應也較敏感。大腦諸葉較腦干各級中樞更為敏感。大腦灰質較白質敏感。不同部位的血管分布與血管狀態、損傷部位密切相關。新生兒出現缺血缺氧性腦病時，顱內小動脈的遠心端供血范圍首先發生灌注不足。大腦分別由來自頸內動脈的大腦前動脈、大腦中動脈及來自椎動脈的大腦后動脈供血。前、中、后動脈供血區域邊緣存在一個C形分布的供血邊緣帶，位于大腦凸面，與矢狀縫走行一致，距離在矢狀縫兩旁2 cm以內的區域。一旦出現缺血缺氧的癥狀，此區域首先受累，且程度最重。

3.2 多排螺旋CT檢查能夠對病灶做出精確的評估 多排螺旋CT能夠清楚地分辨出缺血缺氧灶的位置、數目、范圍，有無腦水腫、顱內出血的類型，能夠對新生兒預后做出精確的評估[2]，本組共有110 例患兒共有缺氧灶256 個，位置位于額葉者110 個，顳葉者85 個，枕葉者61 個。最適宜的檢查時間為生后2～5 d。如小腦半球密度正常，雙側丘腦及基底節呈現對稱性相對略高密度，往往提示患兒缺氧缺血極重，所謂HIE的CT反轉征。

3.3 新生兒缺氧缺血性腦病與顱內出血相互作用，互為因果 CT易發現顱內出血，尤其是單純蛛網膜下腔出血多見，本組病例中有40 例中度缺氧患兒中有22 例合并蛛網膜下腔出血。35 例重度HIE患兒中有21 例合并腦實質內出血，12 例合并腦室內出血。其 CT表現多為沿著、大腦半球內裂隙、基底池、四疊體池、小腦延髓池、環池及腦的表面等處的略高密度病灶。出血量較多者可蔓延到四疊體池、后顱窩和大腦半球表面。不同胎齡的新生兒患者在頭顱 CT影像學表現中可以出現正常發育情況下的低密度灶，對于早產患兒來說，不能輕易判定腦白質低密度就是新生兒顱腦損傷，一般小于35 周的早產兒由于顱腦內含水量較大，中樞神經系統髓鞘化不完全，出現低密度的腦白質是一種正常生長發育過程。而不能誤認為腦白質水腫及顱腦損害的影像學表現， 此時診斷早產兒 HIE要分外謹慎[3]。早產兒大腦動脈分水區位于腦室旁，是小動脈終末區；與足月兒不同；因此早產兒這部分腦組織在HIE最易受損。

3.4 新生兒缺氧缺血性腦病的早發現、早干預、早治療可提高患兒生存質量 因為新生兒缺氧缺血性腦損傷在任何缺氧缺血的狀況下均易發生，新生兒出生后不得緩解甚至進一步加重，最早在出生后24 h內即可出現缺氧癥狀，最晚癥狀亦不超過48 h。早期發現、早期干預、早期規范化治療可以防止中樞神經細胞能量代謝障礙進一步加重，導致顱腦血流再灌注所產生腦損傷進一步惡化，從而減輕或避免中樞神經系統后遺癥的產生[4]。

核磁共振成像可對腦蛋白的髓鞘化發育及腦白質細微結構做出評價[5]，因此其在診斷HIE及預后評估中具有廣泛的應用價值，但是，新生兒核磁共振成像檢查鎮靜要求高、時間長，為保證新生兒可以在睡眠狀態下完成相關的檢查，檢查條件較為繁瑣，影響了其在非兒童專科醫院新生兒HIE診斷中的應用。