王娜
(江蘇省東海縣人民醫院,江蘇 東海 222300)
高血壓并發腎病為臨床常見的疾病,多數文獻報告與患者的內皮損傷和免疫功能降低有關[1]。本文報告原發性高血壓腎病患者血清CYSC 和紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的結果,報告如下。
1.1 臨床一般資料
1.1.1 病人組 32 人(男 22,女 10),年齡 41~55 歲,平均年齡50.5 歲, 均為臨床上明確診斷的原發性高血壓腎病患者(包括體征、血壓、部分實驗室的相關指標,其診斷標準符合文獻[2]).
1.1.2 正常人組 35 人(男 22,女 13)年齡 40~51 歲,平均年齡48.2 歲, 均為我院體檢中心經健康體檢合格的正常人,肝腎功能試驗正常,尿常規檢測正常。
1.2 方法
1.2.1 血清CYSC 水平檢測 乳膠增強比濁法,試劑由浙江東鷗生物技術有限公司提供,操作按說明書。
1.2.2 紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP酶活性測定 按文獻[3]。
1.2.3 紅細胞膜蛋白含量測定 按常規生化法。
1.2.4 統計學處理 應用SPSS13.0 軟件進行統計學分析,所測數據以表示。組間比較采用t 檢驗,相關分析采用直線回歸。
2.1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結果 見表1。

表1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結果
2.2 正常人和病人組紅細胞膜Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量測定 見表 2。

表 2 兩組細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量
2.3 血清 CYSC 水平和紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性進行相關性分析 結果呈顯著負相關(y=-0.5712.-0.6012.P<0.01)。
眾所周知,腎小球濾過功能是一項評價腎功能的重要指標[4],臨床上常用內生肌酐清除率(Ccr)和放射性核素的測定來間接地反映腎小球濾過率[5]。近年來國內外大量的研究證實[6],CYSC 測定是一個十分重要的一項指標。CYSC 可自由的經過濾過腎小球濾過率后,由近曲小管細胞重吸收,然后再被降解。本文檢測的結果表明, 原發性高血壓腎病患者血清CYSC 水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),這一結果證實:CYSC 可準確地反映腎受損的情況,與國外文獻報告接近[7]。
ATP 酶是一種重要的膜結合酶,廣泛存在于。Na+、K+-ATP 酶參與細胞內外Na+、K+的主動跨膜轉運,維持細胞內高K、 細胞外Na+的濃度梯度;Ca2+、Mg2+-APP 酶的功能是由細胞內Ca2+泵出細胞外,維持細胞內低鈣水平。Na+、K+-ATP 酶和鈣 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的降低,可引起細胞的跨膜轉運障礙,能量代謝紊亂及細胞內Ca2+的積聚,導致細胞的形態、結構和功能的異常。
本文檢測的結果表明:原發性高血壓腎病患者Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量顯著地低于正常人組(P<0.01)。其降低的機理可能是由于患者鈉泵受損,水分子隨鈉泵進入細胞,導致細胞腫脹,細胞結構受損,紅細胞膜與鈉泵活性下降,紅細胞內水鈉儲留、體積增大、微小血管形成、微循環有效灌注不足、血流阻力增加,導致并發癥的發生[4]Ca2+、Mg2+-ATP 酶有主動泵出細胞內鈣,保持細胞低鈣狀態。恢復其興奮功能,鈣泵活性下降,使紅細胞不能有效地泵出細胞內鈣,因而細胞內鈣增多,隨著細胞內鈣的蓄積,其變形能力逐漸下降[5],從而導致微循環發生障礙。原發性高血壓腎病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低,微循環阻滯,加重了腎臟的缺血缺氧的發生,使血管通透性增加,尿蛋白漏出增多,促使了腎病的發生與發展。本文還對原發性高血壓腎病患者血清 CYSC 水平與紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶水平進行了相關性分析, 結果呈顯著的負相關(y =-0.5712.-0.6012.P<0.01)。
綜上所述, 檢測原發性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的變化與患者的神兵的發生和發展有重要的臨床價值,對臨床的診斷和治療、愈后制定均由十分重要意義。