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單雙切口超聲乳化聯合小梁切除術治療白內障合并PACG臨床研究

2021-02-04 01:21:12鵬,余飛,舒
現代醫藥衛生 2021年2期
關鍵詞:差異手術

余 鵬,余 飛,舒 平

(重慶市長壽區人民醫院/重慶醫科大學附屬長壽醫院眼科,重慶 401220)

青光眼和白內障是常見的致盲性眼病之一,隨著我國進入老齡化社會,青光眼的患者常常也合并有白內障。小梁切除聯合超聲乳化人工晶體植入術是治療青光眼合并白內障經濟、有效、安全的手術方式。手術分為單切口和雙切口2種術式,以往的觀點認為,單切口術式因手術器械反復進出濾過道加之超聲乳化能量的影響,術后濾過道易瘢痕化而影響眼壓的控制[1],雙切口術式因手術切口的增加對角膜屈光和內皮數量有一定影響。為觀察不同切口對眼壓和角膜的影響及臨床效果等,選取本院2016—2018年采用單、雙切口超聲乳化聯合小梁切除術治療的白內障合并原發性閉角型青光眼(PACG)患者為隨訪對象,并對比分析其臨床效果及安全性,現報道如下。

1 資料與方法

1.1資料

1.1.1一般資料 回顧性分析本院從2016年1月至2018年12月收治的白內障合并PACG患者63例(74眼)的臨床資料。將患者隨機分為A(單切口)、B(雙切口)組兩組。兩組基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.1.2納入和排除標準 (1)納入標準:診斷為PACG,動態房角鏡檢查房角關閉大于或等于180°,同時合并年齡相關性白內障并符合白內障手術指征,降眼壓藥物大于或等于3種,不能控制眼壓。(2)排除標準:排除繼發性青光眼、其他類型的白內障,排除有內眼手術病史、淚囊炎、瞼外翻、嚴重的干眼癥及其他眼表疾病和角膜內皮細胞低于800/mm2。

1.2方法

1.2.1術前準備 (1)術前降眼壓:常規予以降眼壓及縮瞳孔治療,全身予以地塞米松10 mg/d靜脈滴注。如上述方法降壓效果差,予以前房穿刺降眼壓。(2)術前眼科檢查:眼壓降至正常或角膜相對透明后予以靜態和動態房角鏡檢查。完善角膜曲率、眼軸長度、人工晶狀體屈光度、眼科B超、角膜內皮計數、眼壓測定等眼科檢查。(3)術前常規檢查:血液生化檢查、心電圖及胸部X線片檢查等。

1.2.2手術方法 術前眼壓大于30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者,術前30 min,按照6~7 mL/kg體重計算出20%甘露醇用量于30 min內靜脈滴注。術前15 min用復方托吡卡胺散瞳,以0.4%奧布卡因滴眼液表面麻醉,開瞼器開瞼,以5%的聚維酮碘沖洗結膜囊,在需要行小梁切除術處用1%利多卡因行結膜下浸潤麻醉,所有手術均由同一組手術醫生完成。

1.2.2.1A組 在10~11點鐘位做一穹隆為基底的結膜瓣,適當鞏膜止血。在該區鞏膜做一角膜緣為基底1/2鞏膜厚度的梯形鞏膜瓣,上邊3 mm,角膜緣邊4 mm,高3 mm。分離鞏膜瓣至透明角膜1 mm。在1點鐘位透明角膜緣做1 mm切口,向前房內注入透明質酸鈉。用穿刺刀在鞏膜瓣下做3 mm的主切口,隧道長1 mm。再次前房注入透明質酸鈉,連續環型撕囊,直徑5 mm。水分離分層并乳化晶狀體及吸出皮質,注入透明質酸鈉于囊袋植入折疊人工晶狀體,吸出透明質酸鈉。切除3 mm×2 mm小梁及透明角膜。做一孔徑稍比造瘺口大的三角形虹膜周切孔。間斷縫合鞏膜瓣。于側切口注入復方氯化鈉,觀察鞏膜瓣濾過情況及前房穩定情況。嚴密間斷縫合結膜瓣并遮蓋透明角膜1 mm。結膜注射0.3 mL阿托品注射液,并用妥布霉素地塞米松眼膏包扎術眼。

1.2.2.2B組 鞏膜瓣切口位于12點鐘位,主切口11點鐘位,側切口1點鐘位。其他方法同A組。

1.2.3術后處理 術后全身用地塞米松10 mg靜脈滴注,每天1次,連續3 d。阿托品注射液原液滴術眼,每天3次,連續7 d。停用所有降眼壓藥物。術后第1天開放術眼,以妥布霉素地塞米松滴眼液和雙氯芬酸鈉滴眼液滴眼,角膜水腫者用50%葡萄糖滴眼,每小時1次,至患者角膜水腫消退。

1.2.4觀察數據收集 (1)視力:記錄術前,術后1、3、6個月最佳矯治視力。(2)眼壓:用非接觸眼壓計記錄術前,術后1、3、6個月的眼壓(如果因角膜水腫原因未測出眼壓使用壓陷式眼壓計測量)。(3)角膜散光:用拓普康K800測量出術前,術后1、3、6個月的角膜曲率,測出散光度。(4)角膜內皮計數:用天津索維角膜內皮計數SW-7000記錄術前和術后1、3、6個月的角膜內皮細胞數量。(5)用尼德克AL-scanl儀測量中央前房深度(CCT)、中央角膜厚度(ACD)及眼軸長度,分別記錄術前和術后3個月的數據。

1.2.5手術成功標準 (1)完全成功:未使用任何抗青光眼藥物,眼壓小于21 mm Hg。(2)部分成功:使用1~3種抗青光眼藥物,眼壓小于21 mm Hg。(3)失敗:使用大于3種抗青光眼藥物,眼壓大于或等于21 mm Hg。

2 結 果

2.1最佳矯正視力 術后各時間點兩組間最佳矯正視力比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組術后最佳矯正視力比較[n]

2.2手術成功率 術后3個月,兩組手術成功率比較,差異無統計學意義(χ2=0.743,P=0.690)。見表3。

表3 兩組術后手術成功情況比較[n(%)]

2.3眼壓 與同組術前比較,兩組術后1、3、6個月眼壓均明顯降低,差異均有統計學意義(P<0.05);而兩組間術后各時間眼壓比較,差異均無統計學差異(P>0.05)。見表4、5。

表4 兩組眼壓方差分析

表5 兩組手術前后眼壓比較

2.4角膜散光 與同組術前比較,兩組術后1、3、6個月角膜散光均增高,差異均有統計學意義(P<0.05);而兩組術后各時間角膜散光比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表6、7。

表6 兩組角膜散光方差分析

2.5角膜內皮細胞計數 使用重復測量方差分析,結果顯示兩組患者角膜內皮計數的球對稱檢驗分析不滿足球對稱假設(P<0.05),說明重復測量數據之間存在相關性,故采用多元方差分析結果。與同組術前比較,兩組術后1、3、6個月角膜內皮細胞數量均明顯減少,差異均有統計學意義(P<0.05);而B組術后1、3、6個月角膜內皮丟失較A組明顯,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表8、9。

表7 兩組手術前后角膜散光比較

表8 兩組角膜內皮方差分析

表9 兩組手術前后角膜內皮計數

2.6CCT、ACD、眼軸長度 與同組術前比較,兩組術后3個月ACD無明顯變化,而兩組CCT均增加,眼軸長度均變短,差異均有統計學意義(P<0.05);但兩組術后3個月ACD、CCT、眼軸長度比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表10。

表10 兩組手術前后CCT、ACD、眼軸長度比較

2.7并發癥 兩組間各種并發癥發生率比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表11。

表11 兩組術后并發癥發生情況比較[n(%)]

3 討 論

PACG是我國最常見的不可逆性致盲性眼病之一[2]。隨著對PACG研究的深入,學者認為晶狀體和脈絡膜是發病的主要因素[3]。晶狀體厚度隨著年齡的增加而增厚,晶狀體位置前移,導致瞳孔阻滯和房角關閉[4]。隨著白內障超聲乳化技術的日益成熟,為治療PACG提供了新的途徑,甚至采用透明人工晶狀體摘除術治療PACG[5]。隨著我國逐漸進入老齡化社會,PACG合并有年齡相關性的白內障病例日益增多,白內障、青光眼聯合手術是目前比較有效的治療方法,通常有白內障超聲乳化聯合房角分離[6-7]或聯合小梁切除術[8-9]。其中超聲乳化聯合小梁切除術是治療白內障合并青光眼有效、經濟、安全的術式。該術式具有手術切口小、手術時間短、組織損傷輕等優點。

青光眼聯合白內障手術有單切口和雙切口2種術式,本研究旨在觀察2種術式臨床療效和安全性。本研究發現,單切口和雙切口白內障超聲乳化聯合小梁切除術均能有效控制眼壓,術后各時間點兩組比較均無統計學差異。既往有研究表明,單切口和雙切口白內障聯合青光眼手術術后角膜散光度均增加,但術后各時間點2種術式角膜散光度相比無統計學差異[10]。本研究發現術后1、3、6個月時單切口和雙切口組的角膜散光度數較術前均增加,差異有統計學意義(P<0.05),但各個時間點兩組的角膜散光度數無統計學差異。說明切口數量的增加對術后角膜散光影響不大,這也與之前的研究結果相似[11]。

角膜內皮功能的完整性是角膜能維持其透明的重要因素之一。而角膜內皮數量減少時常會引起角膜水腫而導致視力下降[12],在白內障超聲乳化過程中,超聲能量會對角膜內皮產生一定的損傷而導致角膜內皮減少,那么單切口和雙切口術式對角膜內皮的損傷是否有差異?本研究發現與術前相比,術后1、3、6個月單切口和雙切口的角膜內皮數量均減少,而術后各時間點雙切口角膜內皮丟失數量較單切口多,差異均有統計學意義(P<0.05)。該結果說明雙切口白內障超聲乳化聯合小梁切除術較單切口術式對角膜內皮的影響更大,這也與之前的研究結果相似[13-15]。

另外,本研究還比較了2種手術方式對CCT、ACD、眼軸的影響。本研究發現,單切口和雙切口術式對ACD并無影響。單切口組(A組)和雙切口組(B組)術后3個月CCT及眼軸與術前相比,差異均有統計學意義(P<0.05),而單切口組與雙切口組比較并無明顯變化。這主要是因為人工晶狀體較自身晶狀體相比較薄,虹膜后退且游離于人工晶體前,導致CCT增加,房角寬度明顯增加,而此變化有效地改善了瞳孔阻滯,能夠從青光眼發病機制上延緩疾病的進展。

綜上所述,本研究表明,單切口超聲乳化聯合小梁切除術較雙切口聯合術對角膜散光度數的影響更小,對角膜內皮的損害更輕,可能成為白內障合并PACG患者手術的更佳選擇。

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