郭麗艷
腦梗死的出現多因腦血栓的形成,使得局部腦組織出現供血與供氧障礙,引起組織缺血缺氧,從而引發一系列神經體征性癥狀,甚至還會引起昏迷、腦疝,或是死亡,對患者生活、生命均產生極大影響[1]。目前,腦梗死出現后,因患者腦組織出現缺氧缺血,故需要以恢復腦組織血供、減輕神經功能障礙為主要原則[2]。目前,臨床在腦梗死治療中以阿托伐他汀鈣為主要治療藥物,但實踐發現,在阿托伐他汀鈣治療基礎上聯合氯吡格雷,可進一步減輕神經功能缺損現象、改善腦組織缺氧、缺血表現,對實現治療原則具有重要作用[3]。本文以80 例腦梗死患者為研究對象,探究氯吡格雷+阿托伐他汀鈣用于腦梗死患者中的療效及對NIHSS 評分的影響,報告如下。
1.1 一般資料 從2017 年8 月~2019 年8 月本院收治的腦梗死患者中選擇80 例進行研究,將患者按照入院時間先后順序編號,隨機分為對照組和試驗組,各40 例。對照組中男27 例,女13 例;年齡50~82 歲,平均年齡(66.54±7.16)歲;格拉斯哥昏迷指數量表(GCS)評分11~15 分,平均GCS 評分(13.12±1.05)分。試驗組:男26 例,女14 例;年齡48~81 歲,平均年齡(66.01±7.29)歲;GCS 評分11~14 分,平均GCS 評分(12.89±1.01)分。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。醫院倫理委員會批準本次研究。診斷標準:參照神經病學中關于腦梗死診斷標準,結合影像學檢查確診[4]。納入標準:與診斷標準相符者;首次發病者;發病至入院時間<48 h 者;臨床資料完善者;家屬均知情,并同意本次研究。排除標準:心肝腎功能不全者;血液系統疾病者;有過顱腦手術史者;有過腦卒中病史者;惡性腫瘤者;精神疾病或是嚴重意識障礙者;臨床資料不全者。
1.2 方法 兩組患者于6 h 內入院,及時給予100 萬~150 萬單位的尿激酶治療,將其加入到100 ml 生理鹽水靜脈滴注,30 min 內滴注完畢。之后常規給予吸氧、補液,控制好血糖、血壓,并做好營養神經干預,對腦水腫現象進行干預等,基于此,對照組采用阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051407)治療,口服,20 mg/次,1 次/d,連續用藥12 周。試驗組采用氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20180029]+阿托伐他汀鈣治療,氯吡格雷口服75 mg/次,1 次/d,用藥12 周;阿托伐他汀鈣用藥方法同對照組。兩組患者在治療基礎上指導患者科學飲食結構,叮囑患者多食物維生素C 食物,告知平穩心態的重要性,講解良好生活方式,指導運動措施等。
1.3 觀察指標及判定標準 ①血液流變學指標:收集患者靜脈血4 ml,用血流變分析儀檢測血漿粘度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率。②NIHSS 評分:采用NIHSS 評價神經功能缺損情況,有11 項內容,分值在0~42 分,分數越高表明神經功能損傷越嚴重[5]。③血脂指標:采集患者靜脈血,做好相應的處理干預,檢測TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平。④治療效果判定標準:應用NIHSS 對患者療效進行評價,即癥狀及體征消失,NIHSS 評分縮小>90%,為治愈;癥狀及體征好轉,NIHSS 評分縮小 46%~90%,為顯效;癥狀及體征改善,NIHSS 評分縮小18%~45%,為有效;癥狀及體征沒有變化,NIHSS 評分縮小<18%,為無效[6]??傆行?治愈率+顯效率+有效率。
1.4 統計學方法 采用SPSS24.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組血液流變學指標比較 治療前,兩組患者的血漿粘度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,試驗組患者的血漿粘度、血漿纖維蛋白原、血小板聚集率均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組NIHSS 評分比較 治療前,兩組患者的NIHSS 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的NIHSS 評分均低于治療前,且試驗組患者的NIHSS 評分低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組血脂指標水平比較 治療前,兩組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,試驗組患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組血液流變學指標比較()

表1 兩組血液流變學指標比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
表2 兩組NIHSS 評分比較(,分)

表2 兩組NIHSS 評分比較(,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
表3 兩組血脂指標水平比較(,mmol/L)

表3 兩組血脂指標水平比較(,mmol/L)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.4 兩組治療效果比較 試驗組中治愈、顯效、有效、無效患者分別為24、10、5、1 例,總有效率為97.5%;對照組中治愈、顯效、有效、無效患者分別為17、8、8、7 例,總有效率為82.5%;試驗組患者總有效率顯著高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
腦梗死屬于多發病,臨床又將其分為腦栓塞與腦血栓形成,主要是因腦組織供血動脈突然不足,導致腦組織出現缺血及缺氧,甚至還會引起腦組織壞死及軟化,以頭痛、惡心、嘔吐、失誤為主要癥狀,同時伴有中樞性面癱、舌癱、吞咽障礙等神經癥狀及軀體癥狀,包括步態不穩、無力、感覺減退、輕度偏癱等。腦梗死發病率較高,且死亡率也較高,同時此病癥還會伴隨年齡的增加而提高。臨床統計,約有50%~70%的腦梗死患者會伴有失誤、偏竣等癥狀,對社會、家庭帶來嚴重影響。如腦梗死患者沒有積極治療,會對患者生命產生嚴重損害,因此,科學有效的治療措施非常關鍵[7]。
目前,腦梗死治療原則為糾正病灶處的血液循環,恢復神經功能,故在臨床治療中采用氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療取得了顯著療效。氯吡格雷可抑制血小板,與血小板受體相結合減弱其活性,抑制血小板的聚集,發揮抗血栓作用。同時,氯吡格雷還能抑制二磷酸腺苷(ADP)釋放,抑制血小板擴增與活化,有助于恢復病灶半暗帶血供的恢復,有效改善神經功能。阿托伐他汀鈣是還原酶抑制劑,對改善膽固醇與動脈硬化具有積極作用,可以抑制HDL-C 水平,預防動脈硬化,減少心腦血管疾病的發生[8]。此外,氯吡格雷還可以抑制纖維蛋白原與血小板上的糖蛋白結合,擴張血管的同時改善微循環,減少血漿粘度,增加腦血流,有效抑制腦梗死病情的發展[9]。將以上兩種藥物聯合,增強藥效,充分改善臨床癥狀的同時提高治療效果,對促使患者神經功能康復具有積極作用。
綜上所述,氯吡格雷+阿托伐他汀鈣治療腦梗死患者療效顯著,且對降低NIHSS 評分有積極作用,值得推廣。