硝普鈉聯合多巴胺和呋塞米治療頑固性心衰的臨床觀察

姜慶喜

頑固性心衰是心臟疾病發展至終末期階段的病癥表現,患者有明顯心衰癥狀表現,多數患者反復入院、長期住院治療。頑固性心衰的治療工作明顯有別于一般心衰疾病,增加了治療難度,需不斷優化治療方案以促進患者癥狀體征改善、提高患者生活質量。臨床工作中發現,頑固性心衰患者常規休息、限制水鈉攝入、應用利尿劑以及強心劑等治療后仍難以控制心衰。頑固性心衰患者長時間發病易引起多臟器損傷,威脅患者的生命安全。當前,治療頑固性心衰尚無特效藥,考慮常規抗心衰治療的不足,開始嘗試其他聯合用藥手段,其中硝普鈉+多巴胺+呋塞米用藥方案預后效果顯著。基于此,本文就本院92 例頑固性心衰患者為例,對比常規抗心衰治療及輔助硝普鈉+多巴胺+呋塞米治療的預后效果。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年5 月～2019 年8 月本院收治的92 例頑固性心衰患者作為研究對象,患者經心臟彩超、心電圖等檢查確診。納入標準：①患者意識清楚,知情自愿配合參與；②研究用藥患者無過敏情況；③上報倫理委員會審核批準；④患者可3 個月短期隨訪；⑤一般資料完整。排除標準：①合并其他心臟疾病患者；②硝普鈉等藥物過敏體質患者；③嚴重并發癥患者；④中途失訪患者；⑤更換其他治療藥物患者。采取1∶1 比例法將患者分為對照組和觀察組,每組46 例。對照組患者中男24 例,女22 例；年齡最小48 歲,最大78 歲,平均年齡(61.5±5.6)歲；病程最短2 年,最長12 年,平均病程(6.5±2.5)年；原發疾病：肺源性心臟病18 例,擴張型心肌病14 例,高血壓性心臟病14 例。觀察組患者中男26 例,女20 例；年齡最小50 歲,最大78 歲,平均年齡(61.7±6.8)歲；病程最短2 年,最長10 年,平均病程(6.3±2.3)年；原發疾病：肺源性心臟病17 例,擴張型心肌病15 例,高血壓性心臟病14 例。兩組患者性別、年齡、病程、原發疾病等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 患者采用常規抗心衰治療。指導患者入院后臥床休息,根據患者實際狀況吸氧,并給予患者利尿劑、血管擴張劑、受體阻滯劑以及血管緊張素轉化酶抑制劑等治療。另外,進行患者生命體征監測。

1.2.2 觀察組 患者在對照組治療基礎上增加硝普鈉+多巴胺+呋塞米治療。靜脈泵入硝普鈉(25 mg)+多巴胺(10/20 mg)+氯化鈉注射液(35 ml,0.9%),泵入2 ml/h,連續治療1 周,1 周為1 個療程。癥狀緩解后靜脈推注呋塞米40 ml/d,連續用藥3 d。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療效果、3 個月后復發情況,治療后6 min 步行距離、血漿腦利鈉肽水平、左心室射血分數、生活質量評分,治療前后心率、NTproBNP 水平變化情況。

1.4 判定標準

1.4.1 治療效果 顯效：患者治療后心功能恢復,臨床癥狀消失,心悸以及呼吸困難、水腫等癥狀均消失。有效：患者治療后心功能、臨床癥狀均有不同程度改善,但未達到顯效標準；有效：患者治療后癥狀體征基本未改善,以上治療效果均未達到［1］。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 生活質量評分 參考健康調查簡表(SF-36),取情感功能、生活功能、心理功能指標,單個指標總分0～100 分,評分與患者生活質量呈正比［2］。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果及復發情況比較 觀察組患者治療總有效率97.83%高于對照組的84.78%,3 個月后復發率2.17%低于對照組的17.39%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果及復發情況比較［n,n(%)］

2.2 兩組患者治療后6 min 步行距離、血漿腦利鈉肽水平、左心室射血分數比較 治療后,觀察組患者6 min步行距離(358.50±2.50)m長于對照組的(310.50±2.50)m,血漿腦利鈉肽水平(95.50±4.30)ng/L 低于對照組的(132.50±4.05)ng/L,左心室射血分數(47.50±1.50)%高于對照組的(35.50±1.30)%,差異具有統計學意義(t=92.0800、42.4829、41.0027,P<0.05)。

2.3 兩組患者治療前后心率、NT-proBNP 水平變化情況比較 觀察組患者治療前心率為(117.60±14.50) 次/min、NT-proBNP 為(2116.80±125.05)pg/ml,治療后心率為(65.60±10.50)次/min、NT-proBNP 為(721.50±65.05)pg/ml；對照組患者治療前心率為(117.50±14.20) 次/min、NT-proBNP 為(2117.50±124.50)pg/ml,治療后心率為(88.60±10.50) 次/min、NT-proBNP 為(995.50±68.50)pg/ml。治療前,兩組患者心率、NT-proBNP 水平比較差異無統計學意義(t=0.0334、0.0269,P>0.05)；治療后,觀察組患者心率、NT-proBNP 水平低于對照組,差異具有統計學意義(t=10.5052、19.6723,P<0.05)。

2.4 兩組患者生活質量評分比較 觀察組患者情感功能評分為(93.5±3.0)分、生活功能評分為(90.5±2.3)分、心理功能評分為(94.5±3.0)分,均高于對照組的(76.5±2.0)、(72.5±2.0)、(74.5±2.0)分,差異具有統計學意義(t=31.9784、40.0538、37.6216,P<0.05)。

3 討論

心衰是心肌病、血流動力學負荷過重等因素導致的心肌損傷以及心肌結構、功能變化的復雜疾病。心衰通常情況下從左心開始,誘因多、病情重、合并癥多,具有較高的致死風險。頑固性心衰患者病情更重,病程長、患者長時間反復住院,易導致多器官供血不足損傷,威脅患者生命安全。針對此類心衰疾病患者,常規抗心衰治療預后效果并不理想,尚無特效藥。隨著臨床研究工作的深入,發現頑固性心衰患者常表現為心肌收縮下降、心排血量不足、血液循環障礙,進而導致全身臟器損傷［3］。所以,治療上需側重改善患者的血流動力學、心臟負荷、心肌功能。臨床工作中發現,硝普鈉、多巴胺、呋塞米聯合治療在提升患者心功能、提升臨床治療效果方面價值突出［4］。硝普鈉屬血管擴張藥,有速效、短時作用的特點,在作用于動、靜脈平滑肌的基礎上促進平滑肌、血管擴張,從而減少心臟負荷、減輕心肌損傷,促進心功能改善［5］。多巴胺屬神經傳導物質,可促進患者神經興奮、甲腎上腺素升高,從而改善心輸出量、穩定血壓。呋塞米用藥后可促進水電解質排泄,改善心臟水腫、血流動力狀況,減少血容量、心臟負荷,進而促進心功能恢復［6］。以上藥物聯合應用情況下,可以減少頑固性心衰患者心臟負荷,改善血流動力學,促進心功能恢復,藥物協同作用下提升治療效果,輔助常規抗心衰方案治療后,可以進一步促進患者預后,降低疾病復發風險［7］。丁潔［8］研究指出,予以頑固性心衰患者硝普鈉與多巴胺和呋塞米治療能進一步改善患者的心功能,提高臨床療效,患者安全性獲得保障。

本研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率97.83%高于對照組的84.78%,3 個月后復發率2.17%低于對照組的17.39%,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組患者6 min 步行距離(358.50±2.50)m長于對照組的(310.50±2.50)m,血漿腦利鈉肽水平(95.50±4.30)ng/L 低于對照組的(132.50±4.05)ng/L,左心室射血分數(47.50±1.50)%高于對照組的(35.50±1.30)%,差異具有統計學意義(t=92.0800、42.4829、41.0027,P<0.05)。治療后,觀察組患者心率、NTproBNP 水平低于對照組,差異具有統計學意義(t=10.5052、19.6723,P<0.05)。觀察組患者情感功能評分為(93.5±3.0)分、生活功能評分為(90.5±2.3)分、心理功能評分為(94.5±3.0)分,均高于對照組的(76.5±2.0)、(72.5±2.0)、(74.5±2.0)分,差異具有統計學意義(t=31.9784、40.0538、37.6216,P<0.05)。與梁紅璞［9］研究結果一致。

綜上所述,在常規抗心衰治療的基礎上配合硝普鈉聯合多巴胺和呋塞米治療頑固性心衰的預后效果良好,降低了疾病復發風險,提高了患者的生活質量。