劉敬才
肺栓塞是由各種因素導致體內出現血液淤滯或者身體出現高凝狀態所導致患者內部出現血栓阻塞肺血管而導致出現一系列身體功能障礙的疾病[1],臨床上患者會出現突然呼吸困難、咯血、劇烈胸痛、暈厥等癥狀。但臨床上由于癥狀繁多且不具有特點,容易被誤診或漏診[1]。具查閱的流行病學統計,在美國每年約有60萬獲得相關疾病且會有20萬最終死亡,雖然我國對于肺栓塞的認識和臨床水平在不斷提高,但發生率也在逐年提高,其病死率僅次于心肌梗死和腫瘤,嚴重影響到我國人民的健康安全。血漿D-D、FIB、FDP指標異常均能表示患者體內可能出現了栓塞[2,3],為了研究血漿中D-D、FIB及FDP在肺栓塞治療中的表達,本院選取了2017年12月~2019年12月本院收治的50例肺栓塞患者,另外在同期接受健康檢測的50例志愿者進行對比,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2017年12月~2019年12月本院收治的50例肺栓塞患者作為實驗組,其中男32例,女18例;年齡24~75歲,平均年齡(54.53±10.18)歲;根據病情分為低危組(15例)、中危組(23例)和高危組(12例);根據最終療效分為有效組(29例)和無效組(21例)。另選擇同期接受健康檢測的50例無相關疾病的健康者作為對照組,其中男28例,女22例;年齡24~76歲,平均年齡(53.25±9.75)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①實驗組患者均確診為肺栓塞患者;②兩組均知情本次研究并簽署知情同意書;③兩組均無心肝腎等實質器官病變現象。
1.2 方法 實驗組患者在治療前和治療后7 d進行血液抽取,離心分離出血清,檢測患者的D-D、FIB及FDP水平。對照組接受健康檢測時檢測D-D、FIB及FDP水平。
1.3 觀察指標及判定標準 比較實驗組與對照組D-D、FDP、FIB水平,實驗組不同病情患者D-D、FIB、FDP水平,實驗組內治療有效和無效患者的D-D、FIB、FDP水平。在患者進行治療后的24 h和第7天后對患者進行CT動脈造影觀察患者情況。高危患者與非高危患者的判定:①高危肺栓塞患者會出現持續性低血壓或休克等臨床癥狀;②中危肺栓塞患者隨存在心肌損傷和右室功能不全的情況,但未出現持續的低血壓或休克;③低危肺栓塞患者不存在上述兩種情況的現象發生[4]。
治療無效判定:①患者發生死亡;②患者再次發生栓塞情況;③患者出現大出血的狀況。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,兩組比較采用t檢驗,多組比較采用F檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組D-D、FDP、FIB水平比較 實驗組D-D、FDP水平均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組FIB水平比較差異無統計學(P>0.05)。見表1。
2.2 實驗組不同病情患者D-D、FIB、FDP水平比較 三組治療前后的D-D、FDP水平,均為高危組>中危組>低危組,差異均有統計學意義(P<0.05)。治療后,三組D-D、FDP水平均較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05)。三組治療前后FIB水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。
2.3 實驗組治療有效和無效患者的D-D、FIB、FDP水平比較 治療前后,有效組D-D、FDP水平均低于無效組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組治療前后FIB水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。
表1 兩組D-D、FDP、FIB水平比較()

表1 兩組D-D、FDP、FIB水平比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
表2 實驗組不同病情患者D-D、FIB、FDP水平比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;三組間D-D、FIB水平比較,P<0.05
表3 實驗組治療有效和無效患者的D-D、FIB、FDP水平比較()

表3 實驗組治療有效和無效患者的D-D、FIB、FDP水平比較()
注:與無效組比較,aP<0.05
肺栓塞是由于患者體內出血栓子堵塞血管從而引起患者發病的一種疾病,致死率極高,嚴重影響患者的生命健康安全,目前對肺栓塞的嚴重程度還是依據歐洲肺栓塞診治指南將患者分為高危肺栓塞、中危肺栓塞、低危肺栓塞。因此如何做到及時發現、盡早治療對于疾病的治療成功率有著極大提升[5]。
D-D是體內的纖維蛋白特異降解出現的物質,可以作為體內高凝狀態和繼發纖溶特性異常的指標,該物質在體內增高表示患者體內可能存在微血栓[3],表示體內的凝血和纖溶系統被激活,引起機體出現炎性反應[6-8]。因此能夠通過D-D指標來找到肺栓塞的位置,并且通過研究發現,當患者出現肺栓塞的嚴重程度越高時患者體內的D-D的含量也會越多,另外D-D在妊娠、惡性腫瘤、心肌梗死等疾病發生時也會存在一定程度的增高,因此需要注意鑒別[9]。對患者進行一段時間的有效治療后,患者病情有所好轉,D-D在體內的含量也會有所下降,當患者D-D體內含量居高不下,也可以說明預后較差[10]。FIB作為一種肝臟合成且具有凝血作用的蛋白質,可通過凝血酶而降解成FDP[11],是血栓的組成成分之一,因此在本研究中進行研究發現,雖然FIB在出現肺栓塞患者的血清中增高并不明顯,但血清中FDP卻出現明顯增高,且在經過治療過后,FDP含量在患者體內會下降但FIB卻并沒有多大改變[12]。
實驗組D-D、FDP水平均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組FIB水平比較差異無統計學(P>0.05)。三組治療前后D-D、FDP水平,均為高危組>中危組>低危組,差異均有統計學意義(P<0.05)。治療后,三組D-D、FDP水平均較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05)。三組治療前后FIB水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,有效組D-D、FDP水平均低于無效組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組FIB水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。經過上述研究可知,出現肺栓塞的患者體內的D-D、FDP的含量會比健康患者出現明顯的提升,但體內的FIB含量卻差異不大;且經過有效治療過后患者體內血清中D-D、FDP的含量會有明顯的下降;而FIB的含量與治療前相比同樣無明顯的變化。這表明患者由于病例原因使得機體處于一種高凝狀態,因此D-D、FDP的含量會在患者的體內增高,而FIB只是屬于一種急性期的反應蛋白,可以激活血小板,使血小板增加血漿粘度,加速動脈硬化損傷及血栓形成。另外在病情越嚴重的患者,其體內的D-D和FDP的含量也比其較輕病情的人體內含量多[13]。在機體發生凝血時,患者體內的FIB會分解為纖維蛋白單體,D-D也會出現一系列的特異性降解。當發生全身彌散性血管內凝血(DIC)時,患者體內FDP水平降低,其原因是發生DIC時,繼發纖溶亢進,纖溶酶活性增加,溶解了纖維蛋白,這種特性可以區分肺栓塞和DIC[14,15]。
綜上所述,D-D、FDP、FIB都是參與患者出現肺血栓的影響因子,且D-D、FDP的含量還有一定的診斷鑒別功能,而FIB的含量在研究中改變并不明顯,三者能夠幫助醫務人員診斷和鑒別肺栓塞的治療效果。