以酮癥酸中毒為首發癥狀的小兒糖尿病臨床治療效果研究

余雪娟

福建省漳州正興醫院兒科，福建漳州 363000

小兒本身機體機能未能發育完善，在患病后，其機體免疫力顯著下降，出現并發癥的概率亦明顯增加，其中酮癥酸中毒屬于小兒糖尿病常見并發癥， 危害性較大[1]。 以酮癥酸中毒為首發癥狀的小兒糖尿病是一種以酮癥酸中毒為首發癥狀的內分泌代謝疾病， 患兒常表現為多尿、多飲、乏力、食欲降低等，若不及時加以干預，患兒可出現昏迷，嚴重者可危及生命[2]。 以往臨床以常規療法較多見，如糾正電解質紊亂、酸中毒等，但上述療法效果欠佳，故有必要加用其他療法[3]。 胰島素在控制血糖方面具有顯著效果， 故該研究選擇2017 年9月—2021 年8 月收治的56 例小兒糖尿病患兒為研究對象，對患兒施行小劑量胰島素治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為該院56 例小兒糖尿病患兒，首發癥狀均為酮癥酸中毒，雙盲法隨機分組。 觀察組28 例，年齡2～10 歲，平均（5.45±0.43）歲；男性14 例，占比50.0%，女性14 例，占比50.0%；病程1～6 個月，平均（0.32±0.10）年。 對照組28 例，年齡2～10 歲，平均（5.36±0.40）歲；男性20 例，占比71.43%，女性8 例，占比28.57%；病程1～6 個月，平均（0.28±0.12）年。 兩組患兒性別、病程與年齡指標對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。 患兒病歷資料齊全、意識清醒，患兒家屬與該院院醫學倫理委員會同意了該次研究。

納入標準：①滿足1999 年WHO 制定的《小兒糖尿病診斷標準》；②患兒臨床資料完善且自愿加入。

排除標準：①嚴重凝血疾病者；②嚴重心肝肺腎功能不全者；③臨床資料不完善者；④意識障礙與語言溝通障礙患兒；⑤中途退出者。

1.2 方法

對照組施行常規治療， 主要施行糾正電解質紊亂及酸中毒、擴充血容量等療法，同時，給予適當補液，對于感染者，需施行抗感染治療。

觀察組實行常規治療+小劑量胰島素治療，常規療法同對照組， 同時給予患兒微量泵泵入小劑量胰島素[0.1 U/（kg·h）胰島素+50 mL 0.9%生理鹽水]，治療期間每2 小時測量1 次血糖，計算血糖下降速度，并以此調整泵速，維持血糖下降速度在每小時2～5 mmol/L，胰島素泵速不低于0.05 U/（kg·h），持續至酮癥酸中毒糾正。觀察組與對照組患兒治療期間，實施常規降糖治療，指導患兒合理飲食、適當運動，維持患兒良好生活習慣，注意患兒體質量管控。

1.3 觀察指標

統計兩組臨床療效：包含顯效、有效、無效。 療效=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。 治療后，患兒治療后癥狀改善、體征改善，發病次數明顯降低，電解質平衡，血糖穩定降至正常，且胰島功能逐漸恢復至正常為顯效；電解質趨于平衡，血糖較治療前有所下降，患兒臨床癥狀、體征緩解為有效；未達到有效標準，治療后，患兒癥狀未見改善，疾病加重為無效。

統計兩組患兒胰島素水平，取患兒的空腹血液，留下血清觀察，采用化學發光檢測。 選擇葡萄糖氧化酶法測定血糖水平，選擇化學發光法測定胰島素水平，選擇全自動生化分析儀測定血脂水平。

對比兩組患兒血糖水平，指標包括治療前后餐后2 h血糖（2 hPG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。

比較兩組患兒血生化指標，主要包括血漿黏度、血細胞比容、高切全血黏度、纖維蛋白原、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇。

統計兩組并發癥發生率，包括惡心、頭暈、腎功能衰竭、 眩暈， 并發癥發生率=并發癥發生例數/總例數×100.00%。

1.4 統計方法

選擇SPSS 23.0 統計學軟件分析數據；計量資料以（±s）表示，組間差異比較以t 檢驗；計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較以χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效對比

觀察組有效率明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床療效對比[n（%）]

2.2 兩組患兒生化指標對比

觀察組三酰甘油、 低密度脂蛋白膽固醇指標低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組血漿黏度、纖維蛋白原及高切全血黏度低于對照組， 差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒生化指標對比（±s）

表2 兩組患兒生化指標對比（±s）

組別觀察組（n=28）對照組（n=28）t 值P 值血漿黏度（mPa·s）1.49±0.36 2.69±0.40 11.799＜0.001血細胞比容（%）42.33±1.10 48.96±2.30 13.760＜0.001高切全血黏度（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）三酰甘油（mmol/L）總膽固醇（mmol/L）低密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）4.10±1.11 5.69±1.30 4.922＜0.001 3.01±0.70 3.69±0.80 3.236 0.002 1.57±0.70 2.89±0.69 7.106＜0.001 3.13±0.80 2.39±0.78 3.505 0.001 1.24±0.52 2.46±0.80 6.766＜0.001

2.3 兩組患兒血糖水平對比

治療前觀察組與對照組血糖指標對比差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組血糖指標改善優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒治療前后血糖水平對比（±s）

表3 兩組患兒治療前后血糖水平對比（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別 時間 FPG（mmol/L） 2 hPG(mmol/L） HbA1c（%）觀察組（n=28）對照組（n=28）治療前治療后治療前治療后9.23±1.50（6.50±1.20）*#9.51±1.60（7.93±1.43）*12.23±1.40（9.40±1.70）*#12.31±1.60（10.50±1.62）*8.83±2.20（7.22±1.20）*#8.70±2.30（7.80±1.23）*

2.4 兩組患兒胰島素水平對比

觀察組空腹胰島素水平、餐后2 h 胰島素水平優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患兒胰島素水平對比[（±s），mIU/L]

表4 兩組患兒胰島素水平對比[（±s），mIU/L]

組別空腹胰島素 餐后2 h 胰島素觀察組（n=28）對照組（n=28）t 值P 值2.73±0.55 6.28±0.40 27.622＜0.001 6.79±2.38 21.29±4.26 15.723＜0.001

2.5 兩組患兒并發癥對比

觀察組并發癥發生率低于對照組， 差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患兒并發癥發生率對比[n（%）]

3 討論

糖尿病的發生和機體胰島素分泌不足存在顯著相關性， 故補充胰島素屬于目前治療上述疾病的有效手段，但部分患兒易出現其他并發癥，如酮癥酸中毒，而引發酮癥酸中毒的原因較多，如感染、飲食不當、糖尿病治療不規范等[4-5]。 對于小兒糖尿病患兒而言，其各項身體機能尚未發育完全， 其出現酮癥酸中毒的概率更高，且病情更為嚴重，故需及時加以治療[6-7]。 作為常見的內分泌疾病， 糖尿病臨床表現為持續性高血糖或波動性高血糖[8]。 目前，就糖尿病治療多選擇胰島素、二甲雙胍等藥物，以緩解患兒高血糖癥狀[9]。 但是，若患兒未能積極治療，會導致各類并發癥發生，比如腎臟疾病、糖尿病酮癥酸中毒等， 嚴重情況下還會導致患兒腎臟衰竭，甚至導致患兒死亡[10]。不少學者認為，在常規飲食治療基礎上，實施胰島素治療，結合患兒體質指數、飲食習慣及疾病情況等，選擇最佳的治療方案，以此實現病情的有效管控，更好地將糖尿病病癥延緩，將不良臨床結局改善[11]。

目前臨床治療以酮癥酸中毒為首發癥狀的小兒糖尿病常以補液、擴血容量、糾正電解質紊亂等療法較多見，但上述療法對控制血糖水平效果并不顯著，故還需加用胰島素[12]。 而有研究顯示，大劑量使用胰島素可促使血糖快速降低，從而易使血漿滲透濃度快速下降，進而易引發其他病癥，如低血壓、腦水腫等，對患兒病情恢復十分不利[14-15]。 而小劑量滴注胰島素不僅有助于穩定血糖水平，還有助于控制血糖下降速度，從而有效降低低血糖發生率，并可促使細胞外鉀離子移至細胞內，對預防低血鉀發生具有積極意義[16-18]。

該次研究顯示，觀察組療效（96.43%）高于對照組（64.28%）（P＜0.05）；治療前，兩組餐前血糖與餐后2 h血糖指標對比差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組更優（P＜0.05）；治療后，觀察組胰島素水平優于對照組，生化指標優于對照組（P＜0.05）；觀察組并發癥發生率低于對照組（P＜0.05）。提示施行小劑量胰島素治療能明顯增加胰島素水平及降糖效果， 療效更佳。 分析原因：小兒糖尿病首發酮癥酸中毒患兒，實施小劑量胰島素維持微量泵泵入治療，具有顯著效果。 小劑量胰島素持續微量泵泵入，能夠模擬患兒的生理性分泌，可促使緩和機體穩定，更好地吸收胰島素，避免出現血糖指標反跳情況，實現擴充血容量、酸中毒、水電解質均衡，配備常規治療， 能夠加速電解質紊亂糾正， 減少感染發生，并消退昏迷癥狀。 小劑量胰島素治療在小兒糖尿病首發酮癥酸中毒患兒群體應用內， 還可維持患兒的生化指標穩定，在糾正血糖的同時，能夠保障胰島素指標穩定。 治療安全性較好，患兒治療期間并發癥發生率較低，應用價值顯著。

綜上所述，針對小兒糖尿病患兒，若首發癥狀為酮癥酸中毒，實施小劑量胰島素治療，能夠全面提升降糖效果，維護胰島素與生化指標平穩，提升療效，降低用藥并發癥發生，值得推廣。