雷珠單抗藥物聯合激光光凝治療糖尿病性視網膜黃斑水腫的臨床效果

林琳，林福雨

聯勤保障部隊第九〇〇醫院莆田醫療區眼科，福建莆田 351100

糖尿病性視網膜黃斑水腫作為糖尿病常見并發癥，是導致糖尿病患者呈現出視力下降關鍵原因， 于中老年人群多發[1]。 就此種疾病誘因進行分析，血糖未獲得有效控制后，長時間處于較高狀態，從而導致視網膜微血管發生病變。 視網膜病變黃斑水腫主要于此種狀態下發病[2-3]。 毛細血管擴張滲漏、局部視網膜內循環異常、微血管瘤等均會導致患者患病。 針對此類患者在治療期間，以激光光凝方法運用較為常見[4]。 但其屬于一種破壞性改變， 難以獲得理想治療效果。 在此種情形下， 雷珠單抗獲得廣泛運用， 其對于患者治療效果提高，表現出顯著價值[5]。 該研究選取2018 年1 月—2020年12 月收治的74 例糖尿病性視網膜黃斑水腫患者進行治療研究； 旨在探討對糖尿病性視網膜黃斑水腫患者采用雷珠單抗藥物+激光光凝方法完成治療后獲得臨床效果， 為達到促進糖尿病性視網膜黃斑水腫患者總體預后水平顯著提升目標，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的74 例糖尿病性視網膜黃斑水腫患者進行治療研究；隨機分為常規組和研究組，各37例。納入標準：糖尿病性視網膜黃斑水腫通過眼底檢查、血糖檢查、黃斑OCT 檢查以及眼底血管造影檢查，獲得確診；一般資料完整；對于該次要求均知曉，順利簽署知情同意書排除標準：患有白內障、青光眼、視網膜脫離疾病以及病理性高度近視疾病；對于治療不配合；中途退出研究。 常規組中男19 例，女18 例；年齡49～79 歲，平均（60.29±2.29）歲；糖尿病病程2～15 年，平均（9.13±2.12）年。研究組中男20 例，女17 例；年齡51～81 歲，平均（60.32±2.33）歲；糖尿病病程3～16 年，平均（9.15±2.17）年。兩組性別、年齡、糖尿病病程比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。 研究經醫院醫學倫理委員會審批。

1.2 方法

1.2.1 常規組 對患者實施格柵樣光凝治療。 針對黃斑區C 形格柵樣光凝， 利用532 mm 激光機完成。 設定100～200 μm 光斑直徑以及0.1 s 曝光時間。 光斑功率為Ⅰ～Ⅱ級，光斑間具有1 個光斑間隔。 內圈與中心凹具有500 μm 距離。

1.2.2 研究組 在準備對患者實施治療前， 采用氧氟沙星眼藥水對患者實施點眼操作，對患者共實施3 d 點眼操作，頻率為4 次/d。入手術室后，通過對患者內眼手術要求進行了解，合理完成對應準備。 對患者合理展開表面麻醉操作，利用聚維酮碘完成點眼操作，保持90 s 維持后，合理沖洗結膜囊。 進針位置選擇在同患者角膜緣距離4.0 mm 睫狀體扁平部位置展開。 在玻璃體腔中，采用雷珠單抗（注冊證號S20170003；規格：10 mg/mL，0.20 mL/瓶）0.5 mg 進行合理注射。 完成手術后，在結膜囊中，將妥布霉素地塞米松眼膏涂入。 完成后展開包蓋處理。 手術后第2 天，對患者復查進行安排，利用加替沙星眼藥水完成點眼操作，共實施3 d 點眼，頻率為4 次/d。 完成1 周治療后，對患者實施格柵樣光凝治療。針對黃斑區C 形格柵樣光凝， 利用532 mm 激光機完成。設定100～200 μm 光斑直徑以及0.1 s 曝光時間。光斑功率為Ⅰ～Ⅱ級，光斑間具有1 個光斑間隔。 內圈與中心凹具有500 μm 距離。

1.3 觀察指標

①比較兩組患者治療總有效率：顯效：黃斑區未表現出顯著熒光滲漏情況；有效：患者黃斑區熒光滲漏獲得減少，被吸收程度≥50%；無效：患者黃斑區熒光滲漏獲得減少，被吸收程度＜50%。 總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。 ②比較兩組患者視力提高率，針對患者矯正視力，主要利用國際標準視力表完成對應檢查，視力提高：患者最佳矯正視力獲得提高，程度≥2 行； 視力下降： 患者最佳矯正視力有效降低，程度≥2 行；穩定：視力變化程度＜1 行。 ③比較兩組患者黃斑中心凹視網膜厚度。

1.4 統計方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件分析數據。 計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數資料以[n（%）]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

研究組治療總有效率（94.59%）高于常規組（70.27%），差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者視力提高率比較

研究組視力提高率（97.30%）高于常規組（78.38%），差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者視力提高率比較[n(%)]

2.3 兩組患者黃斑中心凹視網膜厚度比較

治療前， 研究組黃斑中心凹視網膜厚度同常規組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組治療后3 個月黃斑中心凹視網膜厚度、 治療后6 個月黃斑中心凹視網膜厚度均低于常規組， 差異有統計學意義 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組患者黃斑中心凹視網膜厚度比較[（±s），μm]

表3 兩組患者黃斑中心凹視網膜厚度比較[（±s），μm]

組別 治療前 治療后3 個月 治療后6 個月研究組(n=37)常規組(n=37)t 值P 值486.59±85.29 486.63±85.35 0.002 0.998 315.86±43.72 418.86±46.99 9.761＜0.001 245.59±25.69 369.86±36.49 16.939＜0.001

3 討論

糖尿病性黃斑水腫作為糖尿病視網膜病變早期眼底表現的一種，未明確具體發病機制[6]。 分析因為色素上皮屏障功能受到損害、 視網膜內皮屏障功能受到損害， 使動脈小分支血管以及供應黃斑毛細血管滲透性表現為一定程度增加， 從而使血管內液體逐漸向外基質滲漏造成[7]。 患者會表現出視力嚴重下降癥狀，對其生活質量造成影響較大。 對于糖尿病性黃斑水腫而言，于糖尿病性視網膜病變各時期均會出現[8]。 其與同糖尿病性視網膜病變程度以及糖尿病患者血糖控制水平存在相關性，通常患者表現出越嚴重視網膜病變程度，表現出糖尿病性黃斑水腫概率越大。臨床針對糖尿病性視網膜黃斑水腫患者在治療期間，玻璃體切割手術、激光光凝、玻璃體腔注射藥物等獲得廣泛運用[9-10]。

具體治療期間，激光光凝較為常見，就其作用機制進行分析，主要是在激光產生熱效應條件下，針對擴張毛細血管以及黃斑區微血管瘤實施直接封閉處理，將血管通透性降低，從而使血管內液體外漏減少[11]。 于患者視網膜、黃斑中心凹間，光凝斑會呈現出屏障現象，對毛細血管滲出液體于黃斑中心凹區進入加以阻斷，在將黃斑水腫癥狀緩解同時， 對黃斑囊樣水腫出現進行有效預防。 光凝實施， 對于視網膜變薄可以有效促進。 對于脈絡膜以及視網膜表現出的散在粘連，在水腫消退情形下， 會同患者視網膜感光層發生脫離現象[12]。同脈絡膜毛細血管呈現出更近距離， 將視網膜供氧情況以及血液供應有效改善， 從而對毛細血管收縮給予促進，使血管靜脈壓以及灌注壓降低，將患者黃斑水腫癥狀改善。 通過光凝斑，能夠對聚集液體視網膜叢狀層閉合加以促進， 從而對血管內皮生長因子產生加以抑制，防止呈現出新生血管現象，對新生血管消退有效促進。 在糖尿病性黃斑水腫以及糖尿病性視網膜病變發生機制中， 血管內皮生長因子作為重要內源性介導因子一種，其具有重要意義[13]。 對于糖尿病性黃斑水腫患者而言，對其病理改變進行分析，發現血管內皮生長因子呈現出高表達現象， 對此治療過程中配合選擇抗血管內皮生長因子藥物進行治療， 能夠將患者臨床治療效果顯著提高。

雷珠單抗作為抗血管內皮生長因子藥物一種，就其作用機制進行分析， 主要通過對血管內皮生長因子同受體結合加以抑制，而呈現出級聯反應現象，從而對血管滲漏進行有效抑制[14]。采用雷珠單抗進行玻璃體腔內注射，對于新生血管回退可以有效促進，將視網膜新生血管滲漏現象有效減少， 使黃斑中心凹視網膜厚度降低，將視力提高[15]。此外采用藥物于玻璃體腔內注射，呈現出靶向性較高特點， 可在短時間達到較高局部藥物濃度，針對全身不會造成嚴重影響，易于操作，于臨床中表現出較高應用價值。該研究中，研究組治療總有效率（94.59%）高于常規組（70.27%）（P＜0.05）；研究組視力提高率（97.30%）高于常規組（78.38%）（P＜0.05）；治療前，研究組黃斑中心凹視網膜厚度（486.59±85.29）μm同常規組黃斑中心凹視網膜厚度（486.63±85.35）μm 比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；研究組治療后3 個月黃斑中心凹視網膜厚度（315.86±43.72）μm、治療后6 個月黃斑中心凹視網膜厚度（245.59±25.69）μm 均低于常規組治療后3 個月黃斑中心凹視網膜厚度 （418.86±46.99）μm、 治療后6 個月黃斑中心凹視網膜厚度（369.86±36.49）μm（P＜0.05），亦可驗證上述結論。

綜上所述，臨床針對糖尿病性視網膜黃斑水腫患者采用激光光凝+雷珠單抗藥物治療后，可將患者治療效果顯著提高，將視力提高率、黃斑中心凹視網膜厚度有效改善，促進糖尿病性視網膜黃斑水腫患者病情康復。