呂春雷
高血壓性腦出血為高血壓嚴重并發癥,即長期高血壓影響下導致外周血管、微血管與小血管纖維素樣壞死,當微血管或者小血管發生破裂時,則出現顱腦出血,致死率與致殘率較高,好發于中老年人群[1]。高血壓性腦出血最主要原因為高血壓長期未得到有效控制,其次情緒、便秘等均為影響該病發生的危險因素,以突發劇烈疼痛、嘔吐、昏迷為典型癥狀,需積極治療,預防消化道出血、腦心綜合征與中樞性肺水腫等并發癥發生,減輕對患者生命安全威脅。縱觀臨床針對該病患者治療,仍無特效藥治療,多是在其疾病發病后積極進行開顱手術治療,以期快速改善臨床癥狀,提升患者生存質量,改善預后。需引起注意的是,因開顱手術對患者創傷較大,術后感染等并發癥發生率較高,不宜作為最佳治療手段[2]。近年來,鑒于臨床在微創領域突破,針對該類患者治療,顱內微創血腫清除術等微創手段治療能盡量減少對患者創傷,減輕血腫對腦組織壓迫,對改善預后有積極作用。而隨著臨床對高血壓性腦出血患者治療方法不斷研究,出現亞低溫治療這一治療方式,研究發現,該治療方式對減輕疾病對腦組織的病理性損害,改善神經功能有積極作用,此次研究,為進一步探析ICU 高血壓性腦出血患者術后應用亞低溫治療的臨床效果,選取相應患者展開研究,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年7 月~2020 年12 月本院104例ICU 高血壓性腦出血術后患者為研究對象,按照隨機數字表法分為觀察組與對照組,各52例。研究經本院倫理委員會批準。觀察組男37例,女15例;年齡38~68 歲,平均年齡(53.08±5.42)歲;高血壓病程1~5 年,平均病程(3.09±0.72)年;出血位置:基底節30例,腦葉20例,其他2例;發病至就診時間0.5~6.0 h,平均時間(3.25±0.94)h。對照組男35例,女17例;年齡37~68 歲,平均年齡(52.56±5.21)歲;高血壓病程1~4 年,平均病程(2.56±0.87)年;出血位置:基底節29例,腦葉19例,其他4例;發病至就診時間0.5~7 h,平均時間(3.75±1.09)h。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①均為高血壓性腦出血患者;②均在ICU 接受治療;③均為經手術治療者;④對本次研究所用藥物無過敏史者;⑤臨床資料完善。排除標準:①精神疾病者;②傳染性疾病者;③合并惡性腫瘤者;④肝腎等臟器疾病不全者。
1.3 方法 對照組采用常規治療。主要內容為術后積極進行氣管插管呼吸機干預,常規予以甘露醇(山東科倫藥業有限公司,國藥準字H20043241,規格:250 ml),按0.25~2.00 g/kg 配制為15%~25%濃度于30~60 min內靜脈滴注,以脫水降低顱內壓;同時輔以甲鈷胺[衛材(中國)藥業有限公司,國藥準字H20030812,規格:0.5 mg×20 片]營養神經,0.5 mg/次,3 次/d;予以尼卡地平(河北億能普藥業有限公司,國藥準字H13022999,規格:10 mg)控制血壓,20 mg/次,3 次/d,治療期間加強患者生命體征監測。
觀察組在對照組基礎上加以亞低溫治療,方法如下。應用本院低溫治療儀(珠海和佳醫療設備有限公司,型號:HGT-200)與配套半導體探頭。治療時將探頭置于患者病變側頭皮,采取冰帽冰毯進行全身降溫處理,再對其進行貼敷式局部亞低溫72 h,預設溫度為10℃左右,間隔4~6 h 可復溫1℃,治療期間注意維持患者體溫使其保持在34~35℃,維持時間8 h 左右,并于12~20 h 內采取自然復溫法使患者體溫恢復至正常范圍內,即36.5~37.5℃,待患者病情穩定后可指導患者進行康復鍛煉。
1.4 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療效果,療效判定標準:顯效:頭痛、言語不清、暈厥消失,生活可自理,NIHSS 評分較治療前降低>70%,GCS 評分提升>50%,病殘程度0 級;有效:癥狀改善,NIHSS評分降低>50%,GCS 評分提升>30%,病殘程度1~3 級;無效:病情未見變化,患者仍處于昏迷狀態或頭痛未改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②比較兩組治療前后NIHSS 及GCS 評分,采取NIHSS 對患者治療前后神經功能缺損情況進行評定,分值高低與神經功能缺損程度呈正比。采取GCS 對患者意識進行評估,最高分15 分,15 分:意識清醒;12~14 分:輕度意識障礙;9~11 分:中度意識障礙;<8 分:昏迷。分數越低則意識障礙越重。比較兩組治療前后炎性因子水平,分別于治療前后觀察患者CRP、IL-6 水平。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n,n(%)]
2.2 兩組治療前后NIHSS 及GCS 評分比較 治療前,兩組NIHSS 及GCS 評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NIHSS 評分低于對照組,GCS 評分高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后NIHSS 及GCS 評分比較(,分)

表2 兩組治療前后NIHSS 及GCS 評分比較(,分)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.3 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組CRP 及IL-6 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組CRP 及IL-6 水平均低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后炎性因子水平比較()

表3 兩組治療前后炎性因子水平比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
高血壓性腦出血為臨床常見危急疾病,嚴重威脅患者生命安全,降低患者生活質量。顱內血腫微創清除術為常用治療手段,具有操作簡單、創傷小、術后恢復快等優勢。但其亦存在一定局限性,即不能對血腫完全清除,對再出血治療效果欠佳,因此,為保障患者生命安全,對該類手術患者治療后,會將其送至ICU 加強觀察治療,持續進行降低顱內壓、控制血壓、營養神經等治療,以減少并發癥發生,促使患者更快康復[3]。
觀察臨床對高血壓性腦出血患者術后治療方案應用現狀發現,出現亞低溫這一治療方式,該治療方式為神經內科疾病常用治療手段之一[4,5]。而臨床將低溫分為輕度低溫(33~35℃)、中度低溫(28~32℃)、深度低溫(17~27℃)和超深低溫(≤16℃),由于輕度和中度低溫效果接近,因此將28~35℃輕中度低溫定義為亞低溫,但研究發現溫度<32℃治療時并發低血壓和心律失常等并發癥風險較高,因此臨床多采用32~35℃亞低溫治療各類疾病[6,7]。亞低溫治療本質是一種以物理方法將患者的體溫降低到預期水平而達到治療疾病目的,近幾年,國外諸多研究開始應用亞低溫(28~35℃)治療腦缺血、腦缺氧和腦出血患者,且已證實,亞低溫療法(降低腦溫2~4℃)對缺氧缺血性腦損傷具有明顯保護作用,取得了令人囑目研究成果。此次研究,即對本院觀察組應用該項治療手段進行治療。對其治療高血壓性腦出血原理進行分析,應用該方式治療時,主要通過降低疾病對腦組織損害,減慢能量代謝速度,促使腦組織乳酸代謝,以預防酸中毒,達到保護血腦屏障,改善顱內壓,減輕腦水腫目的。此次研究結果顯示,治療后,觀察組NIHSS 評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。羅國臣等[8]研究中,對其院試驗組亦應用到亞低溫治療,研究結果顯示,經治療后,試驗組NIHSS 評分低于僅經手術治療的對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。證實采取亞低溫治療能減輕疾病對患者神經功能損害。需引起重視的為,因高血壓性腦出血患者術后入ICU 治療中,機體產生的乙酰膽堿、一氧化氮、兒茶酚胺及炎癥介質均會對腦組織產生一定損害,影響患者術后康復,影響患者認知功能,而積極予以亞低溫治療時,則能顯著抑制上述有害物質釋放,達到改善機體炎癥,促使患者機體轉歸目的[9,10]。此次研究結果顯示,治療后,觀察組CRP 及IL-6 水平均低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。表明上述說法確切。同時,亞低溫治療,還能阻止或延緩神經元凋亡,減少氧自由基生產,預防鈣離子超載,改善顱內高壓,腦水腫癥狀,保護腦細胞膜結構,對氨基酸等物質釋放亦有抑制作用,能最大程度減輕興奮性毒性腦損傷影響患者認知功能,促使患者術后神經功能恢復,促使患者術后更快蘇醒[11-13]。此次研究結果顯示,治療后,觀察GCS 評分高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。表明亞低溫治療對改善患者預后,改善患者認知功能有積極作用,對提升患者術后生活質量亦有積極影響。此次研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明在高血壓性腦出血患者術后ICU 治療中加以亞低溫治療,能增強治療效果。
綜上所述,對ICU 高血壓性腦出血術后患者進行亞低溫治療能顯著增強治療效果,減輕機體炎癥反應,減輕疾病對神經功能損害,對提升患者生存質量亦有積極作用。