慢性心衰合并心律失?；颊咝邪返馔委煂π墓δ艿挠绊懸约鞍踩苑治?/h1>
2021-03-09 06:01:24郭娜
中國實用醫藥 2021年36期
郭娜
經研究顯示,目前常見的心內科疾病是心力衰竭,是指心臟結構或功能發生改變則損傷機體射血能力或充盈心室,引起心臟循環障礙癥候群,患者以發病速度快慢為基點,具體劃分成急性與慢性兩種,病因是冠心病、高血壓及瓣膜病等,未接受及時治療則導致機體發生心律失常的現象,以房顫、室性心動過速及室性早搏較常見,病情加重甚至影響患者生活質量及身心健康。隨著現代醫療事業可持續發展,目前以厄貝沙坦治療此病,其是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,對醛固酮產生及血管收縮發揮抑制作用,避免發生逆轉心室重構或心室重構現象,但長期用藥誘導機體可能發生靜脈炎及心動過緩等毒副作用,不利于控制病情進展,因此楊海濤［1］學者認為,聯合胺碘酮藥物治療能促進患者心功能恢復,其屬于廣譜心律失常藥物,阻止鉀離子外流且延長心房及心室的有效不應期,便于改善預后。鑒于此,本文分析慢性心衰合并心律失常患者行胺碘酮治療的臨床價值,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2017 年1 月～2019 年4 月本院收治的86例慢性心衰合并心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?采用隨機數字表法分為科研組與參照組,每組43例。科研組男女比例22∶21；年齡43～76 歲,平均年齡(57.89±8.74)歲；病程1～4 年,平均病程(1.49±0.84)年；原發疾?。焊哐獕盒孕呐K病8例,冠心病11例,擴張性心臟病14例,風濕性心瓣膜病10例；美國紐約心臟病協會心功能分級：Ⅲ級29例,Ⅳ級14例。參照組男女比例23∶20；年齡44～78 歲,平均年齡(57.96±8.65)歲；病程1～5 年,平均病程(1.52±0.74)年；原發疾?。焊哐獕盒孕呐K病10例,冠心病12例,擴張性心臟病11例,風濕性心瓣膜病10例；美國紐約心臟病協會心功能分級：Ⅲ級30例,Ⅳ級13例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性?；颊咴谥橥鈺虾炞?與《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相符。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 與《中國心力衰竭診斷及治療指南》與《歐洲急慢性心力衰竭診治指南》相關診斷標準者［2］,經心電圖確診；心功能分級是Ⅲ～Ⅳ級；LVEF≤40%。
1.2.2 排除標準 甲狀腺功能亢進(甲亢)或電解質紊亂導致心律失常者；Ⅱ度以上房室傳導阻滯者；嚴重肝腎功能障礙者；復極延遲綜合征；電解質紊亂、酸堿失調或藥物中毒等因素引起室性心律失常；伴有急性心肌梗死者；本研究藥物過敏；精神障礙或依從性較差者。
1.3 方法 治療前完善兩組患者的血尿常規、電解質、心電圖及心臟彩超等常規檢查,均接受抗血管藥物、強心劑及利尿劑等常規療法,用藥時保持充足睡眠且遵守低鹽飲食原則,利用24 h 動態心電圖觀察病情變化［3］。
1.3.1 參照組 采用厄貝沙坦［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20040494,規格：150 mg］治療,口服,150 mg/次,3 次/d,后期根據血壓情況對藥物劑量作出調整［4］。1 個月作為1 個療程,持續治療6 個療程。
1.3.2 科研組 采用厄貝沙坦聯合胺碘酮治療。厄貝沙坦的用藥劑量及使用方法與參照組保持一致,胺碘酮片(廣州白云山光華制藥股份有限公司,國藥準字H44020430,規格：100 mg)口服,第1 周患者服用600 mg/次,第2 周患者服用400 mg/次,第3 周患者服用200 mg/次,1 次/d 較適宜［5］。1 個月作為1 個療程,持續治療6 個療程。
1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者心功能指標、臨床指標、臨床療效及不良反應發生情況。
1.4.1 心功能指標 治療后利用超聲心動圖儀(飛利浦IE33)測定兩組患者LVEDD、LVESD 及LVEF。
1.4.2 臨床指標 治療后測定兩組患者心率、舒張壓、收縮壓及QTc。
1.4.3 臨床療效判定標準 參考第8 版《內科學》［6］,顯效：癥狀及體征消退,頻發室性期前收縮數減少率≥70%,矩陣室速消失率≥90%,心功能改善≥2 級；好轉：癥狀及體征基本消退,頻發室性期前收縮數減少率為60%～69%,矩陣室速消失率為50%～89%,心功能改善1 級；無效：癥狀及體征無改善,病情加重。總有效率=顯效率+好轉率。
1.4.4 不良反應 記錄兩組患者靜脈炎、血壓降低、惡心嘔吐及心動過緩發生情況。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床指標比較 治療后,科研組患者心率、舒張壓、收縮壓低于參照組,QTc 高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床指標比較()
表1 兩組患者臨床指標比較()
注：與參照組比較,aP＜0.05
2.2 兩組患者心功能指標比較 治療后,科研組患者LVEDD、LVESD 短于參照組,LVEF 高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較()
表2 兩組患者心功能指標比較()
注：與參照組比較,aP＜0.05
2.3 兩組患者臨床療效比較 科研組患者總有效率高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。
表3 兩組患者臨床療效比較［n(%)］
2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 科研組患者不良反應發生率低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發生情況比較［n(%)］
3 討論
經調查研究顯示,心衰是臨床常見的心內科疾病,誘導因素是飲食結構異常、作息不規律及心肌纖維化等,是指心臟舒張或收縮功能異常導致靜脈回心血流發生排出障礙,血液淤積至靜脈系統或者動脈系統的血液灌注不足導致機體發生心臟循環障礙的現象,機體心臟結構發生變化給心室射血帶來嚴重影響,誘導機體發生肺循環及體循環瘀血,同時慢性心衰患者存在嚴重心肌缺血,易合并心律失常導致病情加重,甚至危及患者的生命健康,因此彭娜娜［7］學者認為,遵守糾正心律失常的治療原則能提高疾病治愈成功率,達到控制疾病進展的目的。
有研究報道［8-11］,胺碘酮治療該病癥患者能改善預后效果,其屬于多通道阻滯劑,具有抗心律失常、擴張血管、調節神經內分泌及改善心肌缺血的作用,口服用藥能在心肌動作電位發揮作用,使得有效不應期延長或阻滯,有效抑制室性早搏及心動持續過速現象,便于將折返激動消除并緩解竇房結傳導速度,使得竇房結自律性明顯降低,減慢室性心動過速且促進心功能恢復,同時該藥物能對患者細胞膜上的鉀離子及鈣離子通道發揮阻滯作用,對β 腎上腺素受體活性有抑制作用,便于達到降低心率的目的,并且胺碘酮能明顯改善機體循環血液流動,顯著增加心排血量并緩解負性肌力,對器質性心臟病患者具有預后效果確切及安全性高等優勢,經口服用藥后能抑制α、β 腎上腺素受體阻滯劑,減少心肌耗氧量且擴張血管氣道,降低外周阻力且改善心肌功能,便于促進疾病康復［12-14］。
本研究結果顯示：治療后,科研組患者心率(76.82±16.35)次/min、舒張壓(71.05±10.84)mm Hg、收縮壓(103.84±23.01)mm Hg 低于參照組的(84.27±15.21)次/min、(79.43±11.82)mm Hg、(115.39±22.84)mm Hg,QTc(412.65±31.19)ms 高于參照組的(397.42±30.68)ms,差異具有統計學意義(P＜0.05);科研組患者LVEDD(56.18±3.24)mm、LVESD(51.13±3.14)mm 短于參照組的(60.01±3.17)、(55.06±3.01)mm,LVEF(50.39±1.26)%高于參照組的(45.61±0.87)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。科研組患者總有效率97.67%高于參照組的83.72%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。科研組患者不良反應發生率9.30%低于參照組的25.58%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明慢性心衰患者以神經體液機制為基點產生代償效果,對交感神經興奮產生刺激便于促進去甲腎上腺素完整表達,使得血管緊張素Ⅱ分泌及醛固酮增加,誘導心室重塑或心肌細胞凋亡,甚至引起心肌間質纖維化發生,因此胺碘酮藥物治療能提高心率維持率,改善心律失常的癥狀且促進心功能恢復,達到控制疾病進展的目的,減少醛固酮水平且抑制心肌間質纖維化,對心肌細胞起到保護作用且避免損害心臟功能,緩解心肌耗氧量且對心室重塑起到抑制作用,抑制心肌傳導纖維的內流情況［15,16］。說明本研究與王成堯等［17］文獻報道結果基本接近。
綜上所述,慢性心衰合并心律失常患者采用胺碘酮治療能控制血壓,改善心功能,降低心率,促進病情早期康復,且安全性較高,具有廣闊的應用前景。
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1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2017 年1 月～2019 年4 月本院收治的86例慢性心衰合并心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?采用隨機數字表法分為科研組與參照組,每組43例。科研組男女比例22∶21；年齡43～76 歲,平均年齡(57.89±8.74)歲；病程1～4 年,平均病程(1.49±0.84)年；原發疾?。焊哐獕盒孕呐K病8例,冠心病11例,擴張性心臟病14例,風濕性心瓣膜病10例；美國紐約心臟病協會心功能分級：Ⅲ級29例,Ⅳ級14例。參照組男女比例23∶20；年齡44～78 歲,平均年齡(57.96±8.65)歲；病程1～5 年,平均病程(1.52±0.74)年；原發疾?。焊哐獕盒孕呐K病10例,冠心病12例,擴張性心臟病11例,風濕性心瓣膜病10例；美國紐約心臟病協會心功能分級：Ⅲ級30例,Ⅳ級13例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性?；颊咴谥橥鈺虾炞?與《世界醫學協會赫爾辛基宣言》相符。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 與《中國心力衰竭診斷及治療指南》與《歐洲急慢性心力衰竭診治指南》相關診斷標準者［2］,經心電圖確診；心功能分級是Ⅲ～Ⅳ級；LVEF≤40%。
1.2.2 排除標準 甲狀腺功能亢進(甲亢)或電解質紊亂導致心律失常者；Ⅱ度以上房室傳導阻滯者；嚴重肝腎功能障礙者；復極延遲綜合征；電解質紊亂、酸堿失調或藥物中毒等因素引起室性心律失常；伴有急性心肌梗死者；本研究藥物過敏；精神障礙或依從性較差者。
1.3 方法 治療前完善兩組患者的血尿常規、電解質、心電圖及心臟彩超等常規檢查,均接受抗血管藥物、強心劑及利尿劑等常規療法,用藥時保持充足睡眠且遵守低鹽飲食原則,利用24 h 動態心電圖觀察病情變化［3］。
1.3.1 參照組 采用厄貝沙坦［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20040494,規格：150 mg］治療,口服,150 mg/次,3 次/d,后期根據血壓情況對藥物劑量作出調整［4］。1 個月作為1 個療程,持續治療6 個療程。
1.3.2 科研組 采用厄貝沙坦聯合胺碘酮治療。厄貝沙坦的用藥劑量及使用方法與參照組保持一致,胺碘酮片(廣州白云山光華制藥股份有限公司,國藥準字H44020430,規格：100 mg)口服,第1 周患者服用600 mg/次,第2 周患者服用400 mg/次,第3 周患者服用200 mg/次,1 次/d 較適宜［5］。1 個月作為1 個療程,持續治療6 個療程。
1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者心功能指標、臨床指標、臨床療效及不良反應發生情況。
1.4.1 心功能指標 治療后利用超聲心動圖儀(飛利浦IE33)測定兩組患者LVEDD、LVESD 及LVEF。
1.4.2 臨床指標 治療后測定兩組患者心率、舒張壓、收縮壓及QTc。
1.4.3 臨床療效判定標準 參考第8 版《內科學》［6］,顯效：癥狀及體征消退,頻發室性期前收縮數減少率≥70%,矩陣室速消失率≥90%,心功能改善≥2 級；好轉：癥狀及體征基本消退,頻發室性期前收縮數減少率為60%～69%,矩陣室速消失率為50%～89%,心功能改善1 級；無效：癥狀及體征無改善,病情加重。總有效率=顯效率+好轉率。
1.4.4 不良反應 記錄兩組患者靜脈炎、血壓降低、惡心嘔吐及心動過緩發生情況。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床指標比較 治療后,科研組患者心率、舒張壓、收縮壓低于參照組,QTc 高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床指標比較()
表1 兩組患者臨床指標比較()
注：與參照組比較,aP＜0.05
2.2 兩組患者心功能指標比較 治療后,科研組患者LVEDD、LVESD 短于參照組,LVEF 高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較()
表2 兩組患者心功能指標比較()
注：與參照組比較,aP＜0.05
2.3 兩組患者臨床療效比較 科研組患者總有效率高于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。
表3 兩組患者臨床療效比較［n(%)］
2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 科研組患者不良反應發生率低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發生情況比較［n(%)］
3 討論
經調查研究顯示,心衰是臨床常見的心內科疾病,誘導因素是飲食結構異常、作息不規律及心肌纖維化等,是指心臟舒張或收縮功能異常導致靜脈回心血流發生排出障礙,血液淤積至靜脈系統或者動脈系統的血液灌注不足導致機體發生心臟循環障礙的現象,機體心臟結構發生變化給心室射血帶來嚴重影響,誘導機體發生肺循環及體循環瘀血,同時慢性心衰患者存在嚴重心肌缺血,易合并心律失常導致病情加重,甚至危及患者的生命健康,因此彭娜娜［7］學者認為,遵守糾正心律失常的治療原則能提高疾病治愈成功率,達到控制疾病進展的目的。
有研究報道［8-11］,胺碘酮治療該病癥患者能改善預后效果,其屬于多通道阻滯劑,具有抗心律失常、擴張血管、調節神經內分泌及改善心肌缺血的作用,口服用藥能在心肌動作電位發揮作用,使得有效不應期延長或阻滯,有效抑制室性早搏及心動持續過速現象,便于將折返激動消除并緩解竇房結傳導速度,使得竇房結自律性明顯降低,減慢室性心動過速且促進心功能恢復,同時該藥物能對患者細胞膜上的鉀離子及鈣離子通道發揮阻滯作用,對β 腎上腺素受體活性有抑制作用,便于達到降低心率的目的,并且胺碘酮能明顯改善機體循環血液流動,顯著增加心排血量并緩解負性肌力,對器質性心臟病患者具有預后效果確切及安全性高等優勢,經口服用藥后能抑制α、β 腎上腺素受體阻滯劑,減少心肌耗氧量且擴張血管氣道,降低外周阻力且改善心肌功能,便于促進疾病康復［12-14］。
本研究結果顯示：治療后,科研組患者心率(76.82±16.35)次/min、舒張壓(71.05±10.84)mm Hg、收縮壓(103.84±23.01)mm Hg 低于參照組的(84.27±15.21)次/min、(79.43±11.82)mm Hg、(115.39±22.84)mm Hg,QTc(412.65±31.19)ms 高于參照組的(397.42±30.68)ms,差異具有統計學意義(P＜0.05);科研組患者LVEDD(56.18±3.24)mm、LVESD(51.13±3.14)mm 短于參照組的(60.01±3.17)、(55.06±3.01)mm,LVEF(50.39±1.26)%高于參照組的(45.61±0.87)%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。科研組患者總有效率97.67%高于參照組的83.72%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。科研組患者不良反應發生率9.30%低于參照組的25.58%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明慢性心衰患者以神經體液機制為基點產生代償效果,對交感神經興奮產生刺激便于促進去甲腎上腺素完整表達,使得血管緊張素Ⅱ分泌及醛固酮增加,誘導心室重塑或心肌細胞凋亡,甚至引起心肌間質纖維化發生,因此胺碘酮藥物治療能提高心率維持率,改善心律失常的癥狀且促進心功能恢復,達到控制疾病進展的目的,減少醛固酮水平且抑制心肌間質纖維化,對心肌細胞起到保護作用且避免損害心臟功能,緩解心肌耗氧量且對心室重塑起到抑制作用,抑制心肌傳導纖維的內流情況［15,16］。說明本研究與王成堯等［17］文獻報道結果基本接近。
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