無創(chuàng)機(jī)械通氣治療AECOPD合并肺心病心力衰竭對(duì)患者血液流變學(xué)及血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平的影響

姜 俊，李 偉

（1.上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，上海 200040；2.上海市同濟(jì)醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科，上海 200065）

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）主要是由慢性阻塞性肺疾病發(fā)展而來，同時(shí)AECOPD可升高患者肺動(dòng)脈壓力，進(jìn)而誘發(fā)肺心病心力衰竭，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[1]。臨床使用的低分子肝素鈣可抑制患者體內(nèi)的高凝狀態(tài)，促進(jìn)患者肺通氣或肺換氣功能，但單純使用該藥物治療效果不佳。無創(chuàng)機(jī)械通氣常用于治療呼吸系統(tǒng)疾病，其可通過呼吸機(jī)輔助患者呼吸，減少患者呼吸肌做功量，進(jìn)而促進(jìn)呼吸肌的恢復(fù)，同時(shí)可增加肺泡通氣量，降低低氧血癥的發(fā)生[2]。本研究旨在探討無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合低分子肝素鈣治療AECOPD合并肺心病心力衰竭對(duì)患者血液流變學(xué)及血清N端前體腦鈉肽（NT-Pro BNP）、心鈉肽（ANP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平的影響，現(xiàn)作如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照隨機(jī)數(shù)字表法將上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院2018年5月至2020年1月收治的164例AECOPD合并肺心病心力衰竭患者分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，各82例。對(duì)照組患者中男性44例，女性38例；COPD病程5～26年，平均（15.50±3.24）年；年齡42～75歲，平均（64.50±4.66）歲。試驗(yàn)組患者中男性45例，女性37例；COPD病程5～25年，平均（15.49±3.22）年；年齡44～77歲，平均（64.55±4.69）歲。兩組患者性別、年齡、COPD病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]中有關(guān)AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)；參照《內(nèi)科學(xué)》[4]中關(guān)于肺心病心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；近期未服用過抗凝藥物者；服藥依從性高者。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能異常者；對(duì)本研究用藥過敏者；存在意識(shí)障礙者等。患者或家屬簽署知情同意書，本研究經(jīng)上海市靜安區(qū)中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予低分子肝素鈣注射液（深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191，規(guī)格：0.5 mL∶5 000 AXa U）皮下注射，0.5 mL/次，2次 /d，共治療7 d。試驗(yàn)組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)機(jī)械通氣治療：固定通氣面罩，模式調(diào)整為S/T，起始吸氣壓設(shè)置為 12～16 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），起始呼氣壓設(shè)置為4～6 cm H2O，氧流量設(shè)置為：2～4 L/min，根據(jù)患者耐受力調(diào)節(jié)呼吸壓力、氧流量，使血氧飽和度維持在95%以上，呼吸、心率正常后即可撤機(jī)觀察。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。比較兩組患者治療7 d后臨床療效，參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》進(jìn)行評(píng)估，咳嗽、呼吸困難等臨床癥狀基本消失為臨床控制；上述臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)為有效；上述臨床癥狀無好轉(zhuǎn)或加重為無效。臨床總有效率=臨床控制率+有效率[3]。②血液流變學(xué)指標(biāo)。于治療前、治療7 d后分別抽取兩組患者空腹靜脈血3 mL，采用全自動(dòng)血液分析儀測(cè)定全血黏度高切、全血黏度低切水平、紅細(xì)胞壓積（HCT）水平。③血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平。血樣采集、血清制備及檢測(cè)方法同②。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 文中數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理，血液流變學(xué)、血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平等計(jì)量資料以(±s)表示，行t檢驗(yàn)；臨床療效等計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 治療7 d后試驗(yàn)組患者臨床總有效率為98.78%，高于對(duì)照組的87.80%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血液流變學(xué) 治療7 d后，兩組患者全血黏度高切、全血黏度低切、HCT水平均較治療前下降，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血液流變學(xué)比較(±s)

表2 兩組患者血液流變學(xué)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。HCT：紅細(xì)胞壓積。

組別 例數(shù) 全血黏度高切(mPa·s) 全血黏度低切(mPa·s) HCT(%)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后試驗(yàn)組 82 6.85±1.52 3.67±0.82* 13.15±2.22 9.20±2.14* 72.10±7.12 59.84±6.82*對(duì)照組 82 6.90±1.47 5.05±1.10* 13.19±2.61 11.14±2.05* 71.95±6.62 66.40±6.45*t值 0.214 9.108 0.106 5.928 0.140 6.328 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平 治療后兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平較治療前均降低，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比較(±s)

表3 兩組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。NT-Pro BNP：N端前體腦鈉肽；ANP：心鈉肽；cTnI：心肌肌鈣蛋白I。

組別 例數(shù) NT-ProBNP(pg/mL) ANP(pg/mL) cTnI(ng/mL)治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后 治療前 治療7 d后試驗(yàn)組 82 93.65±8.95 70.29±10.14* 238.53±20.59 147.40±20.18* 0.52±0.07 0.29±0.04*對(duì)照組 82 94.78±9.03 90.88±10.36* 237.60±22.55 229.60±23.58* 0.54±0.09 0.47±0.05*t值 0.805 12.862 0.276 23.983 1.588 25.456 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

AECOPD是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病，患者長(zhǎng)期缺氧可增加肺血管壓力和血液黏滯度，進(jìn)而導(dǎo)致肺心病的發(fā)生，AECOPD合并肺心病患者極易發(fā)生酸中毒、機(jī)體反復(fù)感染、電解質(zhì)紊亂等癥狀，且治療難度較大[5]。低分子肝素鈣可改善患者局部毛細(xì)血管血流動(dòng)力學(xué)的紊亂狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)患者心臟功能的改善；同時(shí)其可對(duì)血小板性微血栓產(chǎn)生抑制，保護(hù)患者心肌細(xì)胞膜的完整。但單一使用該藥物治療遠(yuǎn)期療效并不理想，需聯(lián)合其他治療方式以促進(jìn)患者康復(fù)[6]。

無創(chuàng)機(jī)械通氣治療的主要目的是促進(jìn)AECOPD患者自主呼吸，其可通過增加吸氣量，從而獲得通氣量，減少患者呼吸頻率、耗氧量，達(dá)到人機(jī)同步呼吸的程度；亦可擴(kuò)張萎縮的肺泡，促使氣體進(jìn)入肺泡，平衡肺組織內(nèi)的氣體分布，達(dá)到擴(kuò)張支氣管、改善肺通氣功能的作用，進(jìn)而改善機(jī)體微循環(huán)，增加機(jī)體血流量[7-8]。本次數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，治療7 d后，試驗(yàn)組患者臨床總有效率較對(duì)照組明顯提升；試驗(yàn)組患者治療7 d后全血黏度高切、全血黏度低切、HCT降低幅度大于對(duì)照組，表明無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可提高AECOPD合并肺心病心力衰竭患者的臨床療效，改善血液流變學(xué)指標(biāo)。

NT-Pro BNP由心肌細(xì)胞分泌，當(dāng)心室擴(kuò)大或心臟擴(kuò)張時(shí)，可釋放大量的NT-Pro BNP，其水平上升可導(dǎo)致心臟運(yùn)轉(zhuǎn)異常；ANP由心房肌細(xì)胞合成和分泌，當(dāng)血容量和心房壓力處于急性改變時(shí)可使ANP的分泌受到影響，ANP升高可抑制近曲小管重吸收鈉功能，不利于改善患者病情；cTnI則屬于臨床上常用的判斷心肌損傷的指標(biāo)，其水平與患者心肌損傷程度成正比。機(jī)械通氣可通過緩解患者呼吸急促癥狀，減少心臟負(fù)擔(dān)，減輕氣道阻力，從而促進(jìn)血液正常流通，降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而減少NT-Pro BNP、ANP、cTnI的過度分泌，減輕患者心功能損傷程度[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療后試驗(yàn)組患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平降低幅度均大于對(duì)照組，表明無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可通過降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平，減輕患者心肌損傷，提高治療效果。

綜上，無創(chuàng)機(jī)械通氣配合低分子肝素鈣可降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平，減輕患者心肌損傷，同時(shí)可改善血液流變學(xué)狀態(tài)，促進(jìn)機(jī)體微循環(huán)，治療效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。但本研究樣本量較少，仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入研究。