微生態制劑聯合階梯式引流新模式對重癥急性胰腺炎患者免疫功能及血清IL-6、IL-10、IL-2水平的影響

鄧成強，劉詩雅，陳 放

（四川省人民醫院1.重癥監護室；2.內科，四川 成都 610072）

重癥急性胰腺炎屬于各種因素導致的胰腺炎癥病變，其臨床癥狀為腹痛、腹脹、發熱等，且伴有呼吸急促、消化道出血、黃疸等癥狀，嚴重者易引發胰腺出血壞死，并出現休克、感染等并發癥，且病死率較高。腸內營養支持可通過給予患者身體所需營養，在禁食狀態下恢復腸道屏障功能，但僅能為患者提供基本的營養。微生態制劑為活性制劑，可通過增加機體活性菌含量改善患者內部環境，且具有良好的營養作用[1]。階梯式引流新模借助微創技術的支持進行引流，達到排出患者體內壞死組織的作用，減少重癥急性胰腺炎患者并發癥的發生[2]。本研究旨在探討微生態制劑聯合階梯式引流新模式對重癥急性胰腺炎患者免疫功能及血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、白介素-2（IL-2）水平的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6月至2019年6月四川省人民醫院收治的64例重癥急性胰腺炎患者，按照隨機數字表法分為兩組，各32例。對照組男、女患者分別為17、15例；年齡32～55歲，平均（44.36±10.52）歲；酒精性16例，膽源性10例，高血脂性6例。試驗組男、女患者各16例；年齡33～56歲，平均（44.39±10.14）歲；酒精性12例，膽源性13例，高血脂性7例。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①符合《急性胰腺炎診治指南（2014）》[3]中的相關斷標準者；②采用CT、尿淀粉酶等檢測確診者。排除標準：①合并存在腎、肺、肝等臟器重大疾病者；②合并胃腸道功能異常者；③合并腸道腫瘤疾病者等。本研究經院內醫學倫理委員會批準，患者或家屬對研究知情同意。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予常規治療,如抗感染、抗休克、維持酸堿及水電解質平衡等。在此基礎上對照組患者給予腸內營養治療。具體如下：內鏡監視下經鼻置入腸營養管，緩慢滴注37 ℃生理鹽水500 mL，再滴注能全力[紐迪希亞制藥（無錫）有限公司，國藥準字H20010284，規格：1 kcal/mL]（1 kcal=4.186 kJ），起始滴注速度為50 mL/h，根據患者腸道耐受情況逐漸調節滴注速度至120 mL/h，輸液總量由前期500 mL逐步增加至1 500 mL，治療1周后根據患者恢復程度逐漸恢復飲食。試驗組患者在對照組的基礎上聯合雙歧桿菌三聯活菌腸溶膠囊（晉城海斯制藥有限公司，國藥準字S19993065，規格：210 mg/粒）治療，每日在腸內營養管中注入420 mg。兩組患者治療周期均為1周。

1.2.2 護理方法 患者入院前期：密切觀察并記錄患者生命體征；建立兩條靜脈通道；對重癥患者嚴密監測心率與血壓，若出現呼吸困難給予氧氣支持。階梯式引流新模式：重癥急性胰腺炎患者確診后進行B超及CT引導下的引流處理，①經皮穿刺置管引流。在超聲下對穿刺置管引流區域準確定位，患者引流量清澈且＜ 50 mL/d可拔除引流管；若患者引流效果較差，可對其置管位置調整或更換引流管型號進行多點穿刺引流。注意導管合理固定，保持引流暢通并實時記錄；避免潮濕，保持干燥，并及時換藥。②持續負壓沖洗引流。當患者出現序貫器官衰竭評分升高、消化道無膿毒等現象時進行持續負壓沖洗引流。③內鏡引流。若治療后出現序貫器官衰竭評分升高、存在殘余壞死組織等現象則進行內鏡引流。拔除負壓沖洗引流管，確定腔內位置，將壞死殘余組織用圈套器套扎并拖出至體外。若經上述引流后患者狀況仍無有效改善，仍有殘余壞死組織者等應及時進行開腹壞死組織清除引流。護理周期均為1周。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者臨床療效。患者治療后無腹痛、發熱等癥狀，各項指標基本恢復正常水平為治愈；治療后腹痛、發熱等臨床癥狀均明顯減輕，臨床各項生化檢測指標有顯著改善為好轉；治療后病情無任何改善甚至出現加重現象，臨床各項生化指標結果顯示無恢復為無效。總有效率=治愈率+好轉率[3]。②對比兩組患者免疫功能指標，抽取患者空腹靜脈血3 mL，采用流式細胞儀測定外周血CD3+、CD4+、CD8+百分比，并計算CD4+/CD8+比值。③比較兩組患者治療前后血清IL-6、IL-10、IL-2水平。將上述抽取的血液樣本經3 000 r/min離心10 min后取血清，通過酶聯免疫吸附法進行檢測。

1.4 統計學方法 應用SPSS 21.0統計軟件分析數據，計數資料用[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料用(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 試驗組患者臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 免疫功能指標 治療后兩組患者外周血CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值較治療前升高，試驗組高于對照組；兩組患者外周血CD8+百分比降低，試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者免疫功能指標比較(±s)

表2 兩組患者免疫功能指標比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數 CD3+(%) CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 54.70±6.35 59.63±6.78* 25.81±3.23 31.22±4.26* 28.89±3.12 24.43±2.52* 0.89±0.33 1.28±0.58*試驗組 32 54.15±6.47 69.10±6.58* 25.27±3.31 46.73±3.92* 28.88±3.16 22.37±2.66* 0.87±0.24 2.08±0.67*t值 0.343 5.670 0.661 15.156 0.013 3.180 0.277 5.107 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 血清IL-6、IL-10、IL-2水平 治療后兩組患者血清IL-6、IL-2水平均較治療前降低，且試驗組低于對照組；兩組患者血清IL-10均較治療前升高，且試驗組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清IL-6、IL-10、IL-2水平比較(±s, ng/mL)

表3 兩組患者血清IL-6、IL-10、IL-2水平比較(±s, ng/mL)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白介素-6；IL-10：白介素-10；IL-2：白介素-2。

組別 例數 IL-6 IL-10 IL-2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 45.98±5.33 15.94±2.16* 31.56±5.98 40.31±6.01* 13.92±2.03 6.99±1.04*試驗組 32 45.97±5.31 8.97±1.01* 30.84±5.99 54.96±7.02* 13.84±2.14 3.54±0.58*t值 0.008 16.535 0.481 8.968 0.153 16.389 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

重癥急性胰腺炎屬于危重急癥，其發病機制主要是胰液對胰腺與其周圍組織自身消化的結果，且伴有全身和局部并發癥；重癥急性胰腺炎治療時要保護患者腸道功能，給予患者血液凈化和呼吸功能支持等，治療難度較大[4-5]。腸內營養為重癥急性胰腺炎患者治療的重要方法，可為患者提供機體正常所需的營養，防止腸源性細菌發生位移，但在控制病情發展及患者免疫功能方面改善效果不佳。

微生態制劑可通過調整患者體內微生態失調，使其恢復平衡，達到提高患者抵抗力的作用。微生態制劑主要成分為活性乳酸菌，通過增加重癥急性胰腺炎患者胃腸道內有益菌群，快速調節患者消化道內環境，改善腸道功能并達到微生態平衡，在患者腸道黏膜表面形成保護屏障，阻止病菌侵襲，抑制有害菌產生內毒素，維持患者腸道正常的生理功能，從而提高患者自身機體免疫力[6]。階梯式引流新模式可結合微創技術，使患者體內積液、淤血引流至體外，通過制定有層次的引流方法，有針對性解決問題，從而提高護理質量，對重癥急性胰腺炎患者的病情康復有良好助推作用。階梯式引流過程中通過正確合理固定、保持引流暢通、嚴格無菌操作及對腹腔沖洗液和靜脈液體加溫等護理方式維持患者體溫，且患者腹腔壓力較高，醫護人員囑咐患者出現咳嗽時，應用雙手保護創面張力，同時保持創面濕潤，對膀胱壓的監測主要通過觀察患者腹腔壓力變化，當患者出現腹腔壓力異常可及時進行治療處理；因細菌可通過空氣進入創面傷口引發感染，醫護人員可通過加強衛生管理，對空氣環境進行嚴格消毒，降低患者感染風險，準確記錄患者液體出入量，避免多余水分進入患者腹腔，同時對患者體質量進行監測，控制液體平衡范圍，避免出現大幅度波動，可確保不影響重癥急性胰腺炎患者病情[7]。本研究結果顯示，試驗組患者總有效率高于對照組，外周血CD3+、CD4+百分比及CD4+/CD8+比值均高于對照組，而外周血CD8+水平低于對照組，表明微生態制劑與階梯式引流新模式結合治療重癥急性胰腺炎可減輕患者臨床癥狀，調節免疫功能。

重癥急性胰腺炎患者體內腸道菌群紊亂，其功能屏障損傷，易使胰腺及周圍臟器感染，導致患者病情加重，血清IL-6與患者免疫功能密切相關，大量炎性細胞浸潤，導致患者病情隨之加重；血清IL-10可調節機體細胞因子的產生和釋放，抑制炎性細胞在胰腺的聚集，進而降低局部炎癥反應，其水平升高利于患者病情恢復；血清IL-2為重癥急性胰腺炎患者機體炎性細胞因子，其水平升高可導致患者的病情加重，同時還可作為反映機體病情嚴重情程度的重要指標。微生態制劑可提高患者消化道內有益菌優勢，抑制產氣產酸梭狀芽孢桿菌等腐敗菌的增殖，可產生大量生理活性物質，調節腸道pH值、滅殺致病菌，阻遏腐敗產物生成，抑制內源致廢物的產生和吸收[8]。聯合階梯式引流新模式可提高患者的治療依從性，利于加快患者康復進程，促進其預后[9]。本研究結果表明，治療后試驗組患者血清IL-6、IL-2水平低于對照組，IL-10高于對照組，提示微生態制劑聯合階梯式引流新模式能夠抑制炎癥因子釋放，提高治療效果。

綜上，微生態制劑與階梯式引流新模式治療重癥急性胰腺炎可減輕臨床癥狀，調節免疫功能，降低機體炎性水平，值得進一步深入研究與應用。