宋長曌,劉 翠,陳三民,程 遙,鐘芝蘭,賓冬明
腦卒中作為危害人們身體健康的第一大類疾病,其中腦梗死占80%,腦分水嶺梗死則占10%,是一種難治性疾病[1]。目前,臨床針對腦分水嶺梗死的發(fā)病機(jī)制已達(dá)成共識,主要與腦微栓塞與腦組織低灌注相關(guān),高血壓是致腦梗死的病因之一,但非唯一性。有研究顯示,因血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平增高引發(fā)的高血壓稱為H 型高血壓,占75%[2];相比較單純高血壓病人,H 型高血壓并發(fā)腦卒中的風(fēng)險高5 倍,較正常人則高25~30 倍,因此,高血壓與高Hcy水平被認(rèn)為是誘發(fā)腦梗死的重要因素,可增加動脈硬化發(fā)生風(fēng)險。本研究旨在探討H 型高血壓與腦分水嶺梗死的關(guān)系。現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選取我院2018 年1 月—2020 年9 月收治的腦分水嶺梗死病人100 例,均符合全國第4 次腦血管病會議通過的腦分水嶺梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除合并心房纖顫或心房卵圓孔未閉者、頸動脈或椎動脈嚴(yán)重狹窄者、伴隨糖尿病者、血液系統(tǒng)疾病者。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mmHg;H 型高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140 mmHg 和/或舒張壓≥90 mmHg,同時Hcy≥10μmol/L[4]。將其分為非H 型高血壓組、H 型高血壓組、正常血壓組。非H 型高血壓組30 例,男16 例,女14 例,年齡52~73(62.42±6.45)歲;H 型高血壓組50例,男27 例,女23 例,年齡53~72(62.39±6.48)歲;正常血壓組20 例,男12 例,女8 例,年齡51~74(62.40±6.47)歲。3 組性別、年齡、病程、體重等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。本研究獲得我院倫理委員會批準(zhǔn),所有病人及其家屬均知情同意,并簽署知情同意書。

表1 兩組病人一般資料比較
1.2 方法 病人入院后第2 天清晨使用黃色促凝分離管采集空腹靜脈血3 mL,4 000 r/min 離心15 min,收集血清樣品;采用全自動生化分析儀,以酶循環(huán)法檢測病人高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),以旋轉(zhuǎn)酶比色法檢測病人總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平檢測,以高效液相色譜法檢測Hcy 水平。試劑購自美康生物科技有限公司。
1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組血壓、Hcy、TC、TG、HDL-C、LDL-C 水平變化,分析H 型高血壓與分水嶺腦梗死的關(guān)系。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;采用Logistic 回歸分析法分析腦分水嶺梗死的危險因素。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 3 組血脂、血壓、Hcy 水平比較 H 型高血壓組收縮壓、舒張壓、Hcy、LDL-C、TG、TC 水平均高于非H型高血壓組、正常血壓組,HDL-C 水平低于非H 型高血壓組、正常血壓組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 3 組血脂、血壓、Hcy 水平比較( ±s)

表2 3 組血脂、血壓、Hcy 水平比較( ±s)
與H 型高血壓組比較,①P <0.05。
組別 例數(shù) 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)Hcy(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)非H 型高血壓組 30 140.6±10.1① 92.1±5.6① 11.1±1.5① 4.7±0.4① 1.5±0.2① 1.4±0.3① 2.8±0.4①H 型高血壓組 50 152.8±12.7 105.4±8.3 17.2±2.4 5.4±0.5 1.9±0.3 1.1±0.2 3.4±0.3正常血壓組 20 126.4±9.5① 78.4±6.4① 6.2±1.3① 4.2±0.4① 1.1±0.2① 1.8±0.3① 2.2±0.2①F 值 11.452 13.257 9.524 4.602 4.375 5.963 6.527 P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 腦分水嶺梗死的多因素Logistic 回歸分析 經(jīng)多因素Logistic 回歸分析顯示,H 型高血壓、Hcy 水平是誘發(fā)腦分水嶺梗死的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 腦分水嶺梗死的多因素Logistic 回歸分析
腦分水嶺梗死主要發(fā)生于腦部較大皮質(zhì)動脈供血區(qū)或基底核區(qū)小動脈供血交界區(qū),也被稱為邊緣帶腦梗死,在全部腦梗死中占比可達(dá)10%[5];腦分水嶺梗死是指在相鄰血管供血間分水嶺區(qū)或是邊緣帶的局部缺血癥狀,往往多發(fā)生于單側(cè),臨床中可表現(xiàn)為意識或語言障礙、命名性失語、運(yùn)動障礙、運(yùn)動性失語、偏盲等癥狀,其發(fā)生多與病人心排血量減少、頸動脈狹窄或低血壓因素相關(guān)[6]。腦分水嶺梗死的發(fā)病機(jī)制仍以腦組織低灌注、微栓塞相關(guān),而引發(fā)低灌注的原因較多,如納差、腹瀉或失血過多引發(fā)的血容量下降,血脂水平異常導(dǎo)致機(jī)體血流黏稠,貧血促使血液攜氧能力降低[7-8]。尤其是伴隨顱內(nèi)外大動脈嚴(yán)重狹窄者,因體循環(huán)下降,其狹窄遠(yuǎn)端腦組織發(fā)生低灌注風(fēng)險增高,隨動脈狹窄程度加重,可導(dǎo)致血流速度變緩,血流對于微栓子清除能力不足,最終誘發(fā)腦分水嶺梗死。而高血壓作為腦梗死的重要因素,病人長期高血壓狀態(tài)會促使小動脈玻璃樣變與大動脈粥樣硬化,提高腦卒中風(fēng)險。有研究認(rèn)為,高Hcy 也是腦血管疾病發(fā)生的危險因素之一,且是引發(fā)動脈粥樣硬化的獨立因素[9]。血漿Hcy 水平增高可對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,引發(fā)一氧化氮代謝障礙或是氧化應(yīng)激,致血管壁重構(gòu)和收縮、舒張功能異常,繼而形成高血壓,最終導(dǎo)致腦梗死。
H 型高血壓在我國成年高血壓中占75%,其發(fā)生與環(huán)境、生活習(xí)慣、遺傳等多種因素相關(guān)。Hcy 作為一種和半胱氨酸同系的含硫氨基酸,自身并不參與蛋白質(zhì)合成,但當(dāng)與其代謝相關(guān)酶或輔助因子不足時,會導(dǎo)致Hcy 代謝紊亂[10]。有研究顯示,Hcy 紊亂會對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,引發(fā)NO 代謝障礙,致使大動脈彈性降低,形成高血壓,即為H 型高血壓[11]。同時Hcy會刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖,促進(jìn)血栓形成,加重血管狹窄或閉塞程度,并激發(fā)血小板功能,加快血液凝固速度與血小板聚集。因此,在高血壓與Hcy 高水平的協(xié)同作用下會增加腦卒中風(fēng)險[12]。劉軍等[13]研究顯示,H 型高血壓病人Hcy 水平低于腦梗死與冠心病病人,進(jìn)一步說明冠心病或腦梗死病人Hcy 水平呈明顯升高趨勢;且李春等[14]研究中也進(jìn)一步證實了Hcy 是腦分水嶺梗死病人病情進(jìn)展的獨立危險因素。
本研究結(jié)果顯示,H 型高血壓組收縮壓、舒張壓、Hcy、LDL-C、TG、TC 水平均高于非H 型高血壓組、正常血壓組(P<0.05),這與宋紅偉等[15]研究結(jié)果基本一致。Hcy 在血液中容易被氧化,繼而形成過氧化氫或是超氧化物,而這些物質(zhì)均會損傷病人動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞,并改變血管壁彈性蛋白,使得平滑肌老化與組織纖維化,加速動脈粥樣硬化過程[16]。因此,經(jīng)Logistic回歸分析顯示,H 型高血壓、Hcy 水平是誘發(fā)腦分水嶺梗死的獨立危險因素。有研究報道認(rèn)為,高Hcy 水平發(fā)生腦梗死的概率是正常血壓病人的3 倍,且Hcy 每增高5 μmol/L,病人發(fā)生腦卒中風(fēng)險可增加60% 以上[17]。分析原因,可能與高血壓病人Hcy 水平升高,自身氧化反應(yīng)增強(qiáng),所生成的H2O2氧化性較強(qiáng)的化合物會加劇內(nèi)皮細(xì)胞損傷和動脈粥樣硬化[18]。且隨著Hcy 水平上升還會加重腦細(xì)胞缺血缺氧狀態(tài),對腦細(xì)胞功能造成損傷,提高腦梗死發(fā)生風(fēng)險。因此,在腦分水嶺梗死病人的臨床診療中,可將Hcy 與高血壓水平作為判斷依據(jù),以期做好早期預(yù)防與控制工作。
綜上所述,有效控制病人血壓水平與Hcy 水平可預(yù)防動脈狹窄誘發(fā)的腦梗死,H 型高血壓可作為誘發(fā)腦分水嶺梗死的危險因素之一。因此,在臨床治療時需提高對H 型高血壓重視,及早發(fā)現(xiàn)H 型高血壓病人,并及時糾正可成為預(yù)防腦梗死的新途徑。