張寧寧
胃潰瘍是臨床常見病,主要由胃黏膜自身消化所致。疼痛是大多數(shù)這種疾病患者的主要癥狀。疼痛部位主要集中在中上腹部,其性質(zhì)以鈍痛、灼痛等為主。胃潰瘍疼痛多發(fā)生在餐后,精神刺激、過度疲勞、飲食粗心、藥物影響、氣候變化等因素往往會誘發(fā)或加重胃潰瘍疼痛。一些患者還會出現(xiàn)嘔吐、打嗝、反酸、嚴重嘔血等癥狀。胃潰瘍出血主要是指胃十二指腸出血,是胃潰瘍的常見并發(fā)癥,其中便血、貧血、嘔血是胃潰瘍出血的常見臨床表現(xiàn)。它對患者的日常生活和健康造成了非常嚴重的影響。從廣義上看,胃潰瘍是一種消化性潰瘍,可發(fā)生在胃、十二指腸、食道和胃空腸吻合口附近。主要癥狀為上腹痛,常表現(xiàn)為灼痛、鈍痛、鈍痛和腫脹痛。在反復發(fā)作的情況下,潰瘍表面不會愈合,這會增加癌變的風險。胃潰瘍出血的病因復雜,其中幽門螺桿菌(Hp)感染、藥物作用、飲食、胃動力異常、胃酸和胃蛋白是潰瘍形成的主要原因。對于胃潰瘍出血,積極治療是重要的,在治療的同時也要重視和做好護理工作,因為護理質(zhì)量的好壞將直接影響患者的臨床療效和生活質(zhì)量,也關系到患者的預后。本研究選擇本院2017 年1 月~2019 年12 月收治的100 例胃潰瘍出血患者,分組分別采取三聯(lián)療法與四聯(lián)療法治療,比較兩組療效,報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017 年1 月~2019 年12 月收治的100 例胃潰瘍出血患者,以隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,每組50 例。對照組男24 例,女26 例;年齡21~78 歲,平均年齡(45.56±10.82)歲;潰瘍病程1~5 年,平均病程(4.56±1.19)年。觀察組男23 例,女27 例;年齡23~76 歲,平均年齡(43.31±10.90)歲;潰瘍病程1~5 年,平均病程(4.21±1.07)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者采取三聯(lián)療法,蘭索拉唑15 mg/次,2 次/d;阿莫西林1000 mg/次,2 次/d;左氧氟沙星200 mg/次,2 次/d,治療2 周。觀察組患者采取四聯(lián)療法治療。蘭索拉唑15 mg/次,2 次/d;阿莫西林1000 mg/次,2 次/d;左氧氟沙星200 mg/次,2 次/d;膠體果膠鉍200 mg/次,2 次/d,治療2 周。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后炎癥因子(TNF-α、hs-CRP、IL-6)、血紅蛋白、心率、治療效果、再出血發(fā)生率。療效判定標準:顯效:治療后胃潰瘍出血明顯改善,出血停止,潰瘍部分治愈,胃鏡檢查后,血壓、脈搏、腸鳴音均恢復正常;有效:治療后胃潰瘍出血明顯改善,大便由黑色變?yōu)辄S色,出血情況明顯改善,潰瘍部位基本痊愈,胃鏡檢查后胃潰瘍出血明顯恢復;無效:治療后患者胃潰瘍出血無改善或加重,胃鏡檢查患者胃潰瘍出血無變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[1]。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后炎癥因子指標、血紅蛋白和心率比較 治療前,兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、血紅蛋白、心率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、血紅蛋白、心率均較治療前改善,且觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6 和心率均低于對照組,血紅蛋白高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后炎癥因子指標、血紅蛋白和心率比較()

表1 兩組治療前后炎癥因子指標、血紅蛋白和心率比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.2 兩組治療效果比較 觀察組治療顯效28 例,有效21 例,無效1 例。對照組治療顯效12 例,有效26 例,無效12 例;觀察組治療總有效率98.00%(49/50)高于對照組76.00%(38/50),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.698,P<0.05)。
2.3 兩組再出血發(fā)生率比較 觀察組治療再出血發(fā)生率2.00%(1/50)低于對照組的14.00%(7/50),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.891,P<0.05)。
胃潰瘍是一種位于幽門之間的慢性潰瘍,是消化系統(tǒng)的常見病。病后會出現(xiàn)左上腹疼痛、胸骨后疼痛等癥狀,隨著病情的不斷發(fā)展,患者會出現(xiàn)幽門梗阻、胃穿孔、出血等并發(fā)癥,其中出血最為常見,如果治療不及時會導致休克,嚴重者將危及生命。在日常生活中,很多人養(yǎng)胃意識淡薄,不良的生活習慣給胃帶來很大壓力,導致胃潰瘍的基底血管嚴重受損,導致胃動脈出血。就正常情況而言,少量胃出血沒有明顯癥狀,而人的大出血多發(fā)生在胃小彎和十二指腸后壁,胃出血主要反映在人體左右胃動脈的分支和肝胃韌帶血管。研究顯示,胃潰瘍的原因很多,主要與患者的不良日常習慣有關,如:長期大量使用阿司匹林或皮質(zhì)類固醇、吸煙、喝濃茶、咖啡、酗酒等。臨床癥狀有上腹部隱痛、腹脹、隱痛、嘔吐、便血、幽門梗塞等。胃潰瘍長期患病會導致胃穿孔,給患者的健康帶來極大的隱患。因此,胃潰瘍的治療顯得尤為重要。胃潰瘍出血是臨床上非常常見的急癥,其中胃潰瘍是一種消化道疾病,主要是由于胃黏膜肌層消化消化液引起的組織損傷。對于胃潰瘍出血患者,一般主張對原發(fā)病采取保守治療和對癥治療,以維持各項生命體征的穩(wěn)定。本病極大地威脅著患者的生命安全,如不及時搶救,或錯過黃金搶救時機,將直接導致患者死亡的嚴重后果[2]。
胃潰瘍是臨床常見的消化系統(tǒng)疾病,嚴重影響患者的生活質(zhì)量。同時,胃潰瘍還具有病因多、并發(fā)癥多的特點,其中胃潰瘍出血是臨床上最常見的胃潰瘍并發(fā)癥之一。四聯(lián)療法是臨床上常用的治療胃潰瘍出血的方法,主要以口服藥物治療為主。不規(guī)律的飲食習慣和不良的生活習慣容易引起胃潰瘍,胃酸分泌會對患者的胃黏膜造成損害,增加胃潰瘍出血的發(fā)生率。胃潰瘍的臨床治療遵循抑制胃酸分泌、清除幽門螺桿菌、保護胃黏膜的原則。四聯(lián)療法的藥物包括蘭索拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林和膠體果膠鉍。其中蘭索拉唑可抑制胃酸分泌,膠體果膠鉍 可加強對胃黏膜的保護作用,防止胃酸侵入胃潰瘍部位[3,4]。阿莫西林和左氧氟沙星是促進胃潰瘍愈合、保護胃黏膜的高效抗生素。過去治療胃潰瘍的主要臨床方案是兩種抗生素聯(lián)合抑酸劑的三聯(lián)療法,其中左氧氟沙星為青霉素類抗生素,阿莫西林為β-內(nèi)酰胺類抗生素,蘭索拉唑為質(zhì)子泵抑制劑。三藥聯(lián)用可通過不同途徑根除幽門螺桿菌,抑制胃酸分泌,從而有助于減少胃酸對胃黏膜的刺激,使?jié)儽砻姹M快愈合,加速止血。然而,一些研究表明,由于個體差異的客觀存在,一些幽門螺桿菌相關性胃潰瘍出血的患者常規(guī)三聯(lián)療法仍不能取得滿意的療效。幽門螺桿菌是一種革蘭陰性菌,與多種胃腸道疾病密切相關,尤其與消化道潰瘍、胃黏膜病變和胃癌密切相關。在這些疾病的臨床治療中,對幽門螺桿菌進行根治是非常重要的,防治效果也是非常顯著的。幽門螺桿菌的根治治療主要采用三聯(lián)療法,其中常用的是質(zhì)子泵抑制劑和兩種抗生素的聯(lián)合治療[5,6]。然而,隨著抗生素的廣泛使用,根治幽門螺桿菌的效果并不顯著,因此確定一種更有效的治療方法非常重要。
膠體果膠鉍是臨床上常用的胃黏膜保護劑。膠體果膠鉍給藥后能有效中和胃酸和胃蛋白酶,有效緩解潰瘍表面的應激反應,保護胃黏膜。有研究表明,在傳統(tǒng)三聯(lián)藥物的基礎上加用膠體果膠鉍對促進潰瘍愈合、改善胃黏膜形態(tài)、提高幽門螺桿菌相關性胃潰瘍患者的臨床療效和加速止血有積極作用[7,8]。
本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、血紅蛋白、心率均較治療前改善,且觀察組TNF-α、hs-CRP、IL-6 和心率均低于對照組,血紅蛋白高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療總有效率高于對照組,治療再出血發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。證實了蘭索拉唑+左氧氟沙星+阿莫西林+膠體果膠鉍膠囊治療胃潰瘍出血有效,且能有效降低復發(fā)率,安全性高。這是因為膠體果膠鉍是一種鉍制劑,可以有效地促進潰爛表面的愈合,縮短炎癥消退的時間。膠體果膠鉍其主要作用是在酸性胃液中形成穩(wěn)定的膠體,與潰瘍表面相容,促進潰瘍愈合。在三聯(lián)治療的基礎上,聯(lián)合應用膠體果膠鉍可進一步提高和鞏固療效,達到事半功倍的效果。受樣本數(shù)量等因素的影響,本研究的數(shù)據(jù)結(jié)果還有待進一步研究驗證。
綜上所述,四聯(lián)療法對于胃潰瘍出血的治療效果確切,可提高其治療總有效率,減少再出血風險,值得推廣和應用。