廖 藝
(桂林市人民醫院呼吸與危重醫學科,廣西桂林541002)
肺癌是臨床較為常見的一種惡性腫瘤,其中非小細胞肺癌多見,近幾年,隨著人們飲食習慣、生活習慣、空氣環境等改變,非小細胞肺癌的患病率及致死率均呈逐年升高趨勢[1]。本文以收治29 例確診為晚期非小細胞肺癌患者為例,闡述鹽酸安羅替尼膠囊治療的臨床效果及應用價值,現報告如下。
1.1 一般資料:2018 年6 月至2019 年6 月選擇我院收治已確診為晚期非小細胞肺癌的患者29 例,男性16 例,女性13 例,年齡35~82 歲,平均年齡(53.5±1.7)歲,其中14 例患者確診為肺鱗癌,12 例患者確診為肺腺癌,3 例患者確診為大細胞肺癌,其中18 例患者未出現突變情況,11 例患者發生突變。23 例患者曾有吸煙史。所有患者均對本次研究相關內容知情同意。
1.2 方法:所有患者均采用鹽酸安羅替尼膠囊治療[4],藥物用量用法具體為:每次12mg,每日1 次,連續服用14d 后續停止服用7d,每間隔42d 對患者進行血常規、尿常規、肝腎功能檢查,分析治療效果及患者產生的不良反應情況。如果患者病情得以控制,不良反應能夠有效控制可繼續服藥,如果患者病情發展或者不良反應嚴重,對患者造成嚴重危害則需暫停用藥。
1.3 觀察指標:對患者用藥后效果予以評估。共分為四種情況,緩解:患者病灶基本消失,無新病灶出現,持續時間超過28d;部分緩解:患者病灶有所減少,持續時間超過28d;穩定:患者病灶未見減少同時也無新病灶出現,持續時間超過28d;發展:患者病灶有所增多。客觀緩解率=緩解率+部分緩解率。控制率為緩解率、部分緩解率與穩定率三者總和。記錄并計算患者用藥后出現不良反應的癥狀,計算發生率。利用GQOLI 量表[5]對患者治療前后生存質量予以評估,涉及項目有軀體功能、心理功能、社會功能、物質生活。各分項總分均為25 分,生存質量與得分呈正相關。
1.4 統計學分析:運用SPSS 20.0 軟件處理數據,計量資料采用t 檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 治療效果分析:客觀緩解率為31.03%,控制率為82.76%,詳見表1。

表1 治療效果分析 [n(%)]
2.2 不良反應發生率分析:總計7 例患者出現不同的不良反應,發生率為24.14%,詳見表2。

表2 不良反應發生率分析 [n(%)]
2.3 用藥前后患者生存質量評分對比:所有患者用藥治療后,各項生存質量評分均較治療前有明顯提高(P<0.05),詳見表3。
表3 用藥前后患者生存質量評分對比 (±s)

表3 用藥前后患者生存質量評分對比 (±s)
時間 軀體功能 心理功能治療前11.75±2.01 12.02±1.44治療后20.23±1.07 21.17±1.42 t 值 17.46 18.15 P 值 <0.05 <0.05社會功能10.84±1.74 18.43±1.32 15.59<0.05物質生活 總分10.68±3.05 45.29±5.86 17.94±3.22 78.59±4.96 14.34 23.36<0.05 <0.05
非小細胞型肺癌,病灶相比小細胞型增殖速度較慢,一般發生轉移和浸潤的時間也相對較晚,這就使得該類患者發病后臨床癥狀更加不明顯,超過2/3 的患者確診時已經處于晚期,通常5 年內生存率極低。而隨著現代醫療技術的發展和完善,靶向藥物的應用應用范圍越來越廣,臨床效果也得到了顯著的提升,使得癌癥患者的生存期得以大幅度提升[6]。目前治療非小細胞型肺癌的靶向藥物主要針對于表皮生長因子受體、間變性淋巴瘤激酶等突變因子,但僅能針對于突變陽性患者群體,且長期服藥后還會產生一定的耐藥性,而突變陰性的患者群體主要是通過化療的方式延長生存時間,而化療整體治療效率和收益明顯低于靶向藥物[1-2]。
20 世紀70 年代初期有醫學研究者提出利用抑制腫瘤血管生成的方式限制腫瘤生存的理論,該理論的基礎在于生物體生長基于血管提供的營養物質和氧氣,而腫瘤組織的增殖和浸潤活動均是由新生血管或內皮細胞所提供的血液和營養物質。經過深入的研究后發現血管內皮生長因子、血小板源性生長因子、纖維細胞生長因子是促進新生血管生長的三大因子,其中尤以血管內皮生長因子的作用最為明顯,其可通過腫瘤細胞合成,且需在缺氧的條件下才能分泌,也就是說肺部功能越弱,這類因子的分泌量也就越高[3]。血管內皮生長因子能夠與血管內皮生長因子受體2(即VEGFR2)相互結合,從而激活血管生成功能,使腫瘤組織內血管數量增多,為瘤體本身提供更多的氧氣和營養物質。因此在隨后的研究中就將阻斷血管內皮生長因子和相關受體結合途徑作為控制非小細胞型肺癌的主要方向,由此催生出兩類藥物,其一是單克隆抗體類藥物,可針對受體特異性搶占性結合,阻斷血管生成功能;其二是可以抑制受體本身結構域的抑制劑,本質屬于絡氨酸激酶抑制劑[4-5]。其中鹽酸安羅替尼就屬于第二種藥物,其具有多結合靶點的優勢,可有效抑制多種肺癌腫瘤細胞因子受體,有效控制腫瘤組織內新生的血管數量。同時,安羅替尼也是我國自主研發的抗癌藥物之一,其不僅可以抑制腫瘤細胞的進一步分化和增殖,還能夠阻斷新生血管的生成,可起到雙向抑制腫瘤組織生長的目的[6]。
目前我國將鹽酸安羅替尼主要應用在非小細胞肺癌、肝癌、直腸癌、結腸癌、甲狀腺癌等多種惡性腫瘤疾病的治療中,雖然整體治療仍處于摸索階段,但在抑制腫瘤生長機制方面仍具有明顯的優勢。另外,鹽酸安羅替尼僅采用口服方式即可,用藥更加方便,且患者服用后相關不良反應率較低,可有效保障治療過程中的生活質量,患者普遍治療耐受度較高。本研究結果顯示,晚期非小細胞肺癌患者采用鹽酸安羅替尼膠囊治療效果較好,能夠有效控制病情發展,且患者用藥后不良反應癥狀較輕,生存質量明顯提高。