超敏C反應蛋白與急性心肌梗死患者PCI后非靶病變進展的關系研究

陳注有 劉富湘 陳飛霖 高淑平

廣東省陽春市人民醫(yī)院，廣東陽春 529600

急性心肌梗死是常見的急性心血管疾病，在目前的醫(yī)療水平條件下，PCI 是臨床中主要使用的治療方式，雖然諸多患者在術后能夠獲得良好的康復效果，但仍有部分患者在術后因非靶病變的發(fā)展而再次發(fā)生急性冠脈綜合征[1]。通過臨床研究顯示[2]，超敏C 反應蛋白能夠提升動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生與進展速度，成為導致冠狀動脈硬化性心臟病發(fā)生的獨立危險因素，因此若能夠明確超敏C 反應蛋白水平，則能夠?qū)用}粥樣硬化病變的范圍與嚴重程度進行良好的預測[3-4]；但關于HS-CRP 是否與急性心肌梗死患者PCI 后非靶病變進展存在關聯(lián)則尚未明確[5]，因此本研究探討超敏C 反應蛋白與急性心肌梗死患者PCI 后非靶病變進展的關系。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選 取2018年1月 至2019年1月140例在陽春市人民醫(yī)院行PCI 后進行冠狀動脈造影檢查的急性心肌梗死患者，按照是否出現(xiàn)冠脈非靶病變將140例劃分成進展組與非進展組。進展組70例，男39例，女31例，年齡53～69 歲，平均（61.1±4.9）歲；非進展組70例，男40例，女30例，年齡54～69 歲，平均（61.5±5.1）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：①均進行PCI；②均獲得家屬的完全同意。排除標準：①左室射血分數(shù)低于30%；②不穩(wěn)定型心絞痛患者。

1.2 方法

在患者入院時，告知其晨起空腹，抽取4 ml 靜脈血，與抗凝劑混合后接受離心處理，然后收集其上層清液，以便測量其生化指標情況。患者入院時、初始PCI 當日、PCI 后24 h、48 h 分別于空腹狀態(tài)下抽取3 ml 靜脈血，選擇西門子ADVIA1800 型全自動生化儀對HS-CRP 水平進行測量。

冠狀動脈造影與PCI。所有患者在入院時予以PCI，出院后對患者實施1年的隨訪觀察，在此期間對其進行冠狀動脈造影檢測，并由1 名專業(yè)醫(yī)師對冠狀動脈造影檢測結(jié)果予以解讀。若管腔狹窄率未超過50%則判斷為非靶病變，其進展[6]分為如下內(nèi)容：①首次造影結(jié)果表現(xiàn)為超過50%的狹窄，直徑再狹窄率超過10%；②首次造影結(jié)果表現(xiàn)為未超過50%的狹窄，直徑再狹窄超過30%；正常的冠脈狹窄率超過30%或進展至完全閉塞的狹窄。

1.3 觀察指標

兩組患者入院時、PCI 后當日、PCI 后24 h、PCI 后48 h 的HS-CRP 水平變化情況。兩組患者的冠狀動脈造影特點。初始PCI 后非靶病變進展的相關性情況。初始PCI 后非靶病變進展的原因預測情況。所有患者均隨訪1年，其間無失訪。

1.4 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，初始PCI后非靶病變進展的相關性采用Spearman分析，初始PCI 后非靶病變進展的預測因素采用Logistic回歸分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者入院時、PCI后當日、PCI后24 h、PCI后48 h的HS-CRP水平變化比較

非進展組的HS-CRP 水平顯著低于進展組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組HS-CRP水平變化比較（，mg/L）

表1 兩組HS-CRP水平變化比較（，mg/L）

2.2 兩組患者冠狀動脈造影特點比較

兩組患者在多支血管病變數(shù)（≥2 支）、靶病變方面、隨訪期血管再狹窄率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但在隨訪期復雜病變方面，進展組明顯較非進展組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的冠狀動脈造影特點[n（%）]

表3 初始PCI后非靶病變進展的相關性情況

2.3 初始PCI后非靶病變進展的相關性情況

經(jīng)Spearman分析顯示，cTnI、住院時HS-CRP 水平、PCI 后24 h HS-CRP 水平、PCI 后48 h HS-CRP 水平、LDL-C 水平、靶病變長度、多支血管病變數(shù)均與非靶病變的進展呈正相關（P＜0.05），見表3。

2.4 初始PCI后非靶病變進展的預測因素情況

經(jīng)Logistic分析可知，影響初始PCI 后非靶病變進展的危險因素主要包括住院時HS-CRP、PCI 后24 h HS-CRP、PCI 后48 h HS-CRP 水平（P＜0.05），見表4。

表4 初始PCI后非靶病變進展的預測因素情況

3 討論

目前行PCI 治療急性心肌梗死，能夠獲得良好的效果。但通過相關的臨床隨訪觀察顯示，仍有部分患者非靶病變出現(xiàn)進展的不良情況，使其承受額外病痛，為此需要進行有效的應對[7-9]。

有研究顯示[10]，當機體出現(xiàn)炎癥反應時，動脈粥樣斑塊的進展速度將會在較大程度上提升，且影響血管病變的穩(wěn)定性，因而可對急性心肌梗死進行良好的預測。CRP 水平與穩(wěn)定型心絞痛患者動脈粥樣斑塊的進展密切相關[11]；依據(jù)相關的臨床研究顯示，在為患者實施PCI 后，可能會出現(xiàn)加重的炎癥反應，會加快非靶病變的進展速度。導致PCI后發(fā)生炎癥反應的機制較為復雜，隨著炎癥反應成程度不斷加重，斑塊不穩(wěn)定性也隨之提升，從而加快非靶病變的進展速度，主要包括以下幾個方面：①診斷過程中會對患者造成創(chuàng)傷，誘發(fā)炎癥反應；②當為患者進行球囊擴張與支架植入操作時，可能會使斑塊破裂，并對冠脈造成一定的損傷，從而誘發(fā)炎癥反應的發(fā)生，CRP 水平升高。有研究顯示[12]，患者在行PCI 后HS-CRP 水平的升高主要與時間有較大的關聯(lián)，一般在術后48 h 可達到峰值，與本研究結(jié)果一致，對于進展組患者而言，術后48 h 的HSCRP 水平達到最高，與該學者的研究結(jié)果相近。通過分析顯示，在PCI 過程中，可能會發(fā)生斑塊破裂情況，并且在對患者實施球囊擴張、支架置入過程中可能會使斑塊破裂，并對冠脈形成一定的損傷，從而誘發(fā)炎癥反應的發(fā)生，進而導致機體內(nèi)出現(xiàn)HS-CRP，并且其水平將會不斷升高[13-15]，為此若能夠有效地明確HSCRP，則能夠采取良好的措施進行處理，本研究結(jié)果與其一致。LDL-C 是冠心病的致病因素和獨立危險因素。氧化后的LDL-C 參與形成動脈粥樣斑塊，引起冠狀動脈阻塞進而導致心肌梗死的發(fā)生[16]。

綜上所述，超敏C 反應蛋白與急性心肌梗死患者行PCI 后非靶病變進展具有密切關聯(lián)，可對疾病的預防起到良好的預防作用。