無抽搐電休克治療精神分裂癥效果分析

大連市第七人民醫院十四科 （遼寧 大連 116000）

內容提要： 目的：探討精神分裂癥患者采用無抽搐電休克治療的臨床效果。方法：選擇本院2019年1月～2019年12月收治的100例精神分裂癥患者，隨機均分兩組各50例，對照組采用齊拉西酮治療，研究組加用無抽搐電休克治療，對比兩組治療效果。結果：研究組有效率優于對照組（P＜0.05）。研究組TESS、BPRS評分優于對照組（P＜0.05）。研究組BDNF、GDNF、NGF高于對照組（P＜0.05）。研究組IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α低于對照組（P＜0.05）。結論：精神分裂癥患者采用無抽搐電休克治療效果顯著，可有效減少患者炎癥反應，改善神經細胞因子功能。

中樞神經系統神經遞質異常是導致精神分裂癥患者精神錯亂的重要原因，包括中腦邊緣系統、額前葉等5-羥色胺、多巴胺遞質異常等[1]。齊拉西酮是臨床常用的精神分裂癥治療藥物，可以拮抗5-羥色胺、多巴胺受體，改善患者臨床癥狀，但單獨用藥效果有限，而聯合用藥又會增加不良反應情況。無抽搐電休克是一種新型精神疾病治療方法，主要通過電流量刺激大腦，造成患者無抽搐情況下意識喪失，實現治療精神疾病的目的。本次研究分析了無抽搐電休克治療精神分裂癥的臨床效果，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

納入本院2019年1月～2019年12月收治的100例精神分裂癥患者，隨機均分兩組各50例。研究組男性30例，女性20例，年齡23～74歲，平均（47.5±5.9）歲，病程1～11年，平均（7.8±1.6）年。對照組男性28例，女性22例，年齡為21～77歲，平均（7.9±1.9）歲，病程1～13年，平均（8.1±1.8）年。組間數據比較無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用齊拉西酮治療，藥物初始劑量50mg/d，2次/日，逐漸增量至400mg/d，持續用藥2個月。

研究組加用無抽搐休克治療。采用Spect公司生產的電痙攣治療儀，治療前予患者異丙酚、阿托品注射，同時輔助面罩吸氧，通電頻率起始每2周3次，隨后6周每周1次，治療療程為2個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組TESS、BPRS評分；對比兩組臨床療效、神經細胞因子、炎性因子。有效率=(總數-無效數)/總數×100%。BPRS評分越高病情越重，TESS評分越高不良反應越多。

1.4 統計學分析

2.結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

研究組有效率88.00%高于對照組62.00%（P＜0.05），見表1。

表1. 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 兩組患者TESS、BPRS評分比較

研究組TESS評分（3.14±0.67）分低于對照組的（4.67±1.04）分，差異有統計學意義（t=7.66，P＜0.05）；研究組BPRS評分（33.67±4.52）分高于對照組的（21.54±2.87）分，差異有統計學意義（t=6.08，P＜0.05）。

2.3 兩組患者神經細胞因子比較

研究組BDNF、GDNF、NGF均高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2. 兩組患者神經細胞因子比較(±s)

表2. 兩組患者神經細胞因子比較(±s)

組別 例數 時間 BDNF(ng/mL)GDNF(pg/mL)NGF(ng/mL)研究組 50 治療前 8.07±0.79 403.56±22.67 18.37±1.89治療后 12.66±1.33 569.84±29.87 31.25±2.73對照組 50 治療前 8.04±0.83 404.21±21.38 18.39±1.79治療后 10.02±1.15 502.33±26.69 24.49±2.15

2.4 兩組患者炎性因子比較

研究組IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3. 兩組患者炎性因子比較 (±s)

表3. 兩組患者炎性因子比較 (±s)

組別 例數 時間 IL-1β(pg/mL) IL-6(pg/mL) IL-17(pg/mL) TNF-α(pg/mL)研究組 50 治療前 28.16±3.17 24.46±3.67 45.26±4.83 36.51±3.34治療后 15.41±2.54 13.12±2.46 20.17±2.13 17.56±1.98對照組 50 治療前 28.23±3.23 24.55±3.54 45.39±4.67 36.49±3.52治療后 22.36±2.89 17.27±2.96 32.53±2.55 25.33±2.41

3.討論

精神分裂癥是臨床重癥精神疾病，嚴重影響患者及家庭的正常生活。臨床表現為幻覺、妄想、思維紊亂等，可伴有不同程度的抑郁、躁狂癥狀[2]。精神分裂癥發病機制尚未完全清晰，可能與遺傳、感染、腦部損傷、先天性疾病、染色體畸形等多種因素有關。患者可出現傷人或自傷行為，且隨著癥狀加重社會功能逐漸喪失[3]。目前，該病常規主要采用藥物治療，齊拉西酮通過拮抗5-羥色胺、多巴胺受體可以緩解患者精神癥狀程度，療效安全。但單獨用藥效果并不理想，與其他抗精神病藥物聯合使用又容易導致相關不良反應。

無抽搐電休克治療是一種新型精神病治療方法，通過對患者實施全身麻醉并給予電刺激，使電流在患者大腦皮層產生調節作用，可糾正患者神經遞質紊亂進而改善患者臨床癥狀。治療前應用麻醉、肌松藥物的可保證治療安全性，并提高了患者依從性。研究組治療有效率、TESS、BPRS評分均優于對照組（P＜0.05）。分析原因，因為無抽搐電休克治療通過使患者電休克達到減少大腦皮層癲癇樣放電的效果，同時配合相應麻醉方法可以促使患者安全進入休克過程，保持睡眠狀態，避免過度抽搐，減少由于抽搐導致的治療痛苦和治療終止，減少不良反應，提高治療依從性。

神經細胞因子失衡對疾病發展具有重要影響，缺乏神經生長因子、營養因子的保護和營養患者癥狀明顯加重。BDNF、GDNF對于神經營養具有重要意義，而NGF可以促進患者5-羥色胺能、多巴胺能神經軸突生長。研究組BDNF、GDNF、NGF高于對照組（P＜0.05）。提示聯合治療可明顯增加神經細胞因子含量，改善5-羥色胺能、多巴胺能神經元功能，有利于控制精神分裂癥患者精神癥狀。

炎癥反應對精神分裂癥患者癥狀影響也不容忽視。IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α均為參與精神分裂癥疾病過程的重要因子。白細胞介素家族成員IL-1β是一種促進炎癥反應的重要因子，可以激活放大炎癥級聯反應。淋巴細胞、單核巨噬細胞、上皮細胞等分泌的IL-6可以促進炎癥介質分泌和炎癥細胞浸潤。Th-17細胞分泌的IL-17是體內調節免疫應答、炎癥反應的重要因子。TNF-α主要參與炎癥損傷反應，炎癥早期即可出現。研究組IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α低于對照組（P＜0.05）。提示聯合治療可以明顯降低患者炎癥因子水平，減輕患者炎癥反應程度，從而更大限度地保存患者神經細胞數量，維持患者神經功能的穩定。

綜上所述，精神分裂癥患者采用無抽搐電休克治療效果顯著，治療過程安全可靠，有利于減少患者炎癥反應程度并改善神經細胞功能，通過治療使得患者炎癥因子水平降低，細胞功能因子水平升高，治療效果確切。