嬰兒捂熱綜合征機械通氣指證研究與應用

汪運鵬

(信陽市中心醫院，河南 信陽 464000)

嬰兒捂熱綜合征(IMS)指由于過度保暖或捂悶過久所致的缺氧、高熱、大汗、脫水、抽搐、昏迷和呼吸循環衰竭，屬于兒科急危重癥，在寒冷季節較常發生，多見于農村1 歲以下特別是6 個月以下的嬰兒。長期以來，IMS患兒無明確和具體的通氣指證，重度IMS患兒多在出現呼吸衰竭或者血氧飽和度下降至85%以下才給予機械通氣，這樣不能早期改善患兒的氧合，導致患兒多臟器功能障礙或遺留嚴重的后遺癥，甚至死亡。我院兒童重癥監護室(PICU)采用早期機械通氣的方法，降低了多臟器功能障礙及后遺癥的發生率，減少了病死率，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年—2016年冬季IMS患兒(重度)30 例為對照組，其中男12 例，女18 例；≤3 個月25 例，4 個月5 例；危重患兒14 例，極危重患兒16 例。選擇2017年—2019年冬季IMS患兒(重度)30 例為觀察組，其中男15 例，女15 例；≤3 個月26 例，4 個月3 例，5個月1 例；危重患兒13 例，極危重患兒17 例。

1.2 納入與排除標準

納入標準：根據小兒危重病例評分標準，均≤80 分，并且病程中最終治療都進行過機械通氣。排除標準：小兒危重病例評分>80 分的患兒；病程中未進行機械通氣患兒及新生兒。

1.3 診斷標準

1.3.1 嬰兒捂熱綜合征診斷標準

在冬春季節，1 歲以內的小嬰兒或新生兒有厚衣包裹、被褥捂熱史；高熱、大汗后伴有高滲性脫水及循環衰竭癥狀，甚至體溫不升高；有缺氧表現，發紺或面色蒼白，有呼吸急促、節律不規則、心率增快等；有肺、腦、心、腎等多系統器官功能不全的表現，如呼吸衰竭、腦水腫、心功能不全或循環衰竭等；實驗室檢查有血液濃縮、血鈉和血漿滲透壓升高、二氧化碳結合力降低、pH下降、低氧血癥及高碳酸血癥等[1]。

1.3.2 呼吸衰竭診斷標準

參照急性呼吸衰竭診斷標準[2]。

1.3.3 呼吸困難及呼吸節律改變表現

嬰兒月齡<2 個月，呼吸≥60次/min；2～12 個月齡≥50 次/min。出現呼吸暫停、呼吸淺慢、抽泣樣呼吸、下頜呼吸等臨床表現[3]。

1.3.4 嚴重程度分型

根據小兒危重病例評分標準[4]，71～80 分為危重，≤70 分為極危重。

1.3.5 后遺癥

繼發性癲癇、腦性癱瘓、失明、失語、智力低下等。

1.4 方法

兩組患兒一經明確診斷后立即給予常規吸氧、降溫、止驚、糾正低血容量性休克及酸中毒、降顱壓、維持水電解質平衡等治療。對照組監測到患兒的氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)超過Ⅱ型呼吸衰竭標準(PaO2<50 mmHg并伴PaCO2>50 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)時進行有創機械通氣[5]。觀察組患兒實行早期機械通氣，當患兒出現呼吸困難或呼吸節律改變時就給予氣管插管并機械通氣。

1.5 觀察指標

比較兩組患兒機械通氣前及機械通氣后第2天的危重評分、心率改善情況、乳酸水平等；比較兩組患兒的治愈率及病死率；隨訪1 年，比較兩組患兒后遺癥發生率。

1.6 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組患兒機械通氣前后危重評分比較

兩組患兒機械通氣前危重評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)。機械通氣后第2天，觀察組危重評分明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組患兒機械通氣前后危重評分比較分

2.2 兩組患兒機械通氣前及機械通氣后第2天血氣分析比較

機械通氣前，兩組PaO2，PaCO2，pH值和乳酸比較，差異無統計學意義(P>0.05)。機械通氣后第2天，觀察組PaO2，PaCO2，pH值和乳酸均較對照組明顯改善，差異有統計學意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組機械通氣前及機械通氣后第2天血氣分析比較

2.3 兩組患兒機械通氣前及機械通氣后第2天心率比較

兩組患兒機械通氣前心率比較，差異無統計學意義(P>0.05)；通氣后第2天，觀察組心率較對照組顯著改善，差異有統計學意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組患兒心率的比較次/min

2.4 兩組患兒治愈率和病死率及后遺癥比較

觀察組痊愈率明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組死亡1 例，為長時間機械通氣不能撤機，家長放棄治療后死亡；對照組死亡5 例，均為機械通氣后2 d內出現多臟器功能衰竭死亡。觀察組病死率(3.33%)明顯低于對照組(16.67%)，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組有后遺癥4 例(13.33%)，主要為繼發性癲癇；對照組有后遺癥9 例(30.00%)，其中腦癱4 例，繼發性癲癇3 例，失語1 例，智力低下1 例。觀察組后遺癥率低于對照組，并且嚴重程度明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)(見表4)。

表4 兩組患兒治愈率和病死率及后遺癥比較 例(%)

3 討 論

嬰兒捂熱綜合征是由高熱缺氧導致的以高滲性脫水、休克、缺氧缺血性腦病及心、肝、腎等器官功能障礙為臨床表現的綜合征，造成嚴重病變的關鍵是捂悶導致的腦缺氧和高熱引起的脫水、代謝紊亂及由此造成的多臟器功能衰竭。包裹過多使大量體液喪失，代謝亢進，耗氧量增加，導致脫水和乳酸等酸性代謝產物堆積，同時造成其他重要臟器功能障礙，短時間內出現多臟器功能衰竭。既往治療注重迅速擴容、糾正酸中毒、維持水電解質平衡等措施，忽視了迅速給氧；既往的通氣指證為通過監測PaO2及PaCO2，超過Ⅱ型呼吸衰竭標準時進行無創或有創機械通氣。我院PICU通過早期機械通氣，迅速給氧以提高氧分壓、血氧飽和度和氧含量，改善機體缺氧癥狀和呼吸，減少CO2在體內潴留，迅速糾正了呼吸性酸中毒，并且使組織細胞缺血缺氧和功能障礙得到迅速改善，減少了乳酸等酸性代謝產物在體內的堆積。觀察組患兒機械通氣后第2天乳酸明顯下降，下降程度優于對照組，血氣分析pH值明顯升高，PaO2迅速提高，PaCO2迅速下降，混合性酸中毒得到及時糾正。早期機械通氣后患兒重要臟器心、腦等缺氧狀態得到迅速改善，減少心肌缺氧導致的心肌收縮無力，避免心力衰竭的發生。胃腸道是多臟器功能衰竭的始動器官，胃腸黏膜是毛細血管最豐富的部位，也是最敏感的部位，一旦缺血缺氧，胃腸黏膜是最敏感最先受累及的部位，很容易出現消化道出血、腹脹等胃腸道功能衰竭癥狀，早期機械通氣迅速改善全身缺血缺氧，胃腸黏膜的缺血缺氧也得到改善，所以觀察組患兒無胃腸道功能衰竭的表現。由此可見，早期機械通氣后患兒癥狀評分得到明顯提高，出現多臟器功能衰竭的概率明顯下降，病死率亦會下降。觀察組患兒1 例死亡為長時間機械通氣，不能脫機，家長放棄治療，而對照組5 例死亡患兒均為早期出現多臟器功能衰竭而致死。所以，早期機械通氣能夠降低病死率，從某種程度上亦可能減少醫療糾紛的發生。正常腦組織血管豐富、耗氧量大，占全身總耗氧量的20%，完全缺氧的腦組織其氧在8～12 s內完全耗盡[6]。早期機械通氣后腦組織缺血缺氧得到迅速改善，乳酸等酸性代謝產物在腦組織聚集減少，腦細胞Na+-K+-ATP酶減少情況得到恢復，減輕了腦細胞腫脹和腦水腫的發生。并且早期改善缺氧狀態，減輕了缺血缺氧改善時再灌注損傷，從而減少了后遺癥的發生。所以，觀察組無論是后遺癥嚴重程度還是后遺癥發生率均低于對照組。

綜上所述，早期機械通氣能迅速糾正嬰兒捂熱綜合征患兒的全身組織及重要臟器的嚴重缺氧狀態，降低病死率和后遺癥發生率，具有較高的臨床指導意義。但由于觀察病例有限，其具體的客觀指標和指證仍有待完善和探討。