貝那普利聯合美托洛爾治療擴張型心肌病心力衰竭的臨床觀察

李 哲

（遼寧省撫順市新賓滿族自治縣人民醫院內一科，遼寧 撫順 113200）

隨著我國人口老齡化的情況不斷加劇，心血管疾病的患病率也顯現出逐年升高的趨勢。擴張型心肌病是心血管疾病中比較常見的一種，臨床主要特征為心功能病變、心肌體積變大，是心肌病變中比較嚴重的一種[1]。現階段，對于擴張型心肌病的發病機制尚未定論，擴張型心肌病也讓臨床治療面臨了困難，終末期患者會發展為心力衰竭，對患者的生存質量造成了嚴重威脅。本研究擇取我院于2016年1月至2019年1月收治的68例擴張型心肌病患者，均伴有心力衰竭，探討針對伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者應用美托洛爾+貝那普利治療的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取我院于2016年1月至2019年1月收治的68例擴張型心肌病患者，所有患者均伴有心力衰竭，經X線、心電圖檢查確診。納入標準：①X線檢查存在收縮功能損傷，雙心室或左心室有擴張情況。②心動圖檢查心室收縮末徑，男性超過55 mm，女性超過50 mm，心室射血分數超過45%。③心臟三位片檢查心胸比例超過0.6。排除標準：①合并冠心病心臟病者。②有高血壓性心臟病者。③有心包疾病、先天性心臟病、病毒性心肌炎、風濕性心臟病者。根據患者的入院先后順序將其劃分為平行組和聯合組，每組各34例。平行組中，男性患者19例、女性患者15例，年齡最小39歲，最大78歲，平均年齡為（50.42±3.77）歲；病程最短2年，最長14年，平均病程為（6.90±2.44）年；其中10例心功能Ⅱ級，16例心功能Ⅲ級，8例心功能Ⅳ級；聯合組中，男性患者20例、女性患者14例，年齡最小38歲，最大78歲，平均年齡為（50.15±3.93）歲；病程最短3年，最長14年，平均病程為（7.05±2.26）年；其中9例心功能Ⅱ級，17例心功能Ⅲ級，8例心功能Ⅳ級。所有患者均對本研究知情同意，且兩組患者的基線資料對比無統計學差異，P＞0.05。

1.2 方法 平行組患者接受洋地黃+美托洛爾治療，給予患者洋地黃（浙江金華康恩貝生物制藥有限公司，國藥準字H33021566）靜脈注射，每日1次，每次0.4 mg。給予患者美托洛爾（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準字H20030017）口服，每日2次，初始每次25 mg。美托洛爾劑量根據患者的病情隨時調整，治療1個月。聯合組患者接受美托洛爾+貝那普利治療，給予患者貝那普利（北京諾華制藥有限公司，國藥準字H20000292）口服，每日1次，每次5～10 mg。給予患者美托洛爾（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準字H20030017）口服，每日2次，初始每次25 mg。美托洛爾劑量根據患者的病情隨時調整，治療1個月。

1.3 觀察指標 患者出院6個月后進行隨訪，對比兩組患者的心功能指標、治療效果。心功能指標包括心室射血分數、心房內徑、心室舒張末徑。治療效果分為顯效、緩解、無效。顯效：發紺消失，患者的精神狀態和臨床癥狀顯著好轉；緩解：發紺減輕，患者的精神狀態和臨床癥狀有所好轉；無效：發紺、精神狀態和臨床癥狀均未見好轉，甚至加重。有效=顯效+緩解。

1.4 統計學方法 本研究數據采用SPSS21.0軟件進行分析處理，治療有效率等計數資料用[n（%）]表示，組間結果接受χ2檢驗，心功能指標等計量資料，用（）表示，組間結果接受t檢驗，P＜0.05則認為差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 心功能指標對比 治療前，兩組患者心室射血分數、心房內徑、心室舒張末徑數據差異不大（P＞0.05）；治療后，兩組患者心室射血分數高于治療前，心房內徑、心室舒張末徑數據均低于治療前，且聯合組上述指標均優于平行組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心室射血分數、心房內徑、心室舒張末徑對比（）

表1 兩組患者心室射血分數、心房內徑、心室舒張末徑對比（）

注：同治療前比較，a表示P＜0.05。

2.2 治療有效率對比 平行組患者中，顯效10例，緩解17例，無效7例，治療有效率為79.40%；聯合組患者中，顯效21例、緩解12例、無效1例，治療有效率97.10%，組間數據比較存在統計學差異（χ2=5.10，P=0.02）。

3 討論

擴張型心肌病是一種原發性心肌疾病，原因尚未明確，其特征主要為雙側心室或單側心室擴大，且收縮功能下降，伴有充血性的心力衰竭，病情為進行性，任何階段都可能導致患者死亡[2]。擴張型心肌病患者多為中年人，起病較為緩慢，甚至可以超過10年，主要癥狀為充血性心力衰竭、水腫和氣短等。患者初期會在勞累后出現氣短的情況，后期在休息期間也會出現氣短，或者在夜間出現陣發性的呼吸困難，此外患者還會時常感到乏力[3]。擴張型心肌病的病因可總結為三種，分別為感染、基因及自身免疫、細胞免疫。①感染：經動物試驗顯示，病毒不僅能導致病毒性心肌炎，還會引發擴張型心肌病，通過分子生物學技術檢查心肌活檢標本，發現其中存在巨細胞病毒和腸道病毒的RNA，說明與病毒性心肌炎存在密切的關系[4-5]。②基因及自身免疫：傳統思想認為擴張型心肌病是特發或散發的，但隨著研究的推進發現家族性的占比為40%～60%，分析家系表明，多數為顯性遺傳，少數為隱性遺傳、連鎖遺傳，免疫反應變化也會使易感性增強，也會損傷心肌自身免疫。③細胞免疫：擴張型心肌病患者機體防御能力大幅度降低，抑制T淋巴細胞功能減退、數量減少，引發免疫反應，進而損傷心肌和血管[6-7]。擴張型心肌病患者的心力衰竭的最根本機制就是心室重構，所以在臨床治療的過程中，重點在于阻斷心肌重構和神經系統重構。現階段β受體阻滯劑、ACEI（血管緊張素轉換酶抑制劑）都是治療心力衰竭的常用藥物，也在臨床上被廣泛使用[8]。

美托洛爾是一種β受體阻滯劑，能夠對交感神經產生抑制，降低射血的阻力和心臟后負荷，進而減少心肌的耗氧量，提升心室射血分數，增強患者的心功能。貝那普利屬于一種ACEI類藥物，其對醛固酮、血管緊張素、腎素系統產生作用，阻斷血管緊張素Ⅰ向緊張素Ⅱ轉化的過程，并作用于激肽酶，降低醛固酮的生成量，進而延緩心室重構[9-10]。本研究中，治療后聯合組患者的心室射血分數、心房內徑、心室舒張末徑均優于平行組患者，組間數據存在統計學差異，P＜0.05。說明美托洛爾+貝那普利治療伴有心力衰竭的擴張型心肌病能夠更好地改善患者的心功能指標。聯合組患者的臨床治療有效率明顯高于平行組，說明美托洛爾+貝那普利的治療效果更佳。

綜上所述，針對伴有心力衰竭的擴張型心肌病患者給予美托洛爾+貝那普利治療，相較于洋地黃+美托洛爾治療，能夠更好地改善患者的心功能，提升臨床治療效果，具有重要的臨床意義。