前列地爾聯(lián)合經(jīng)皮冠脈介入術(shù)治療急性心肌梗死的效果

李曉，李娟

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 介入手術(shù)室，河南 鄭州 450000)

急性心肌梗死為常見心血管疾病，具有較高發(fā)病率、致死率，統(tǒng)計(jì)資料顯示，每年全球死于心血管疾病有1 700萬(wàn)人，其中50%以上死于急性心肌梗死[1]。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)為臨床治療急性心肌梗死的常用方法，能有效疏通狹窄或閉塞冠狀動(dòng)脈管腔，改善血流狀況，恢復(fù)心肌再灌注。有研究顯示，急性心肌梗死患者因心肌缺血、PCI所致心肌損傷極易造成心室重構(gòu)，影響心功能，甚至發(fā)展為心力衰竭[2]。前列地爾是一種前列腺素類似物，能改善微循環(huán)功能，擴(kuò)張血管，同時(shí)還可溶解血栓，甚至逆轉(zhuǎn)血栓形成[3]。本研究選取2018年1月至2019年10月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的93例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，探討前列地爾聯(lián)合PCI的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月至2019年10月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的93例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，均為急性ST段抬高型心肌梗死，按治療方法分為對(duì)照組(46例)與研究組(47例)。對(duì)照組：男25例，女21例；年齡51～64歲，平均(57.21±2.98)歲；梗死部位為前壁37例，下壁9例；合并癥為高血壓12例，糖尿病8例，高脂血癥3例。研究組：男26例，女21例；年齡52～66歲，平均(58.32±3.14)歲；梗死部位為前壁39例，下壁8例；合并癥為高血壓13例，糖尿病8例，高脂血癥4例。兩組患者性別、年齡、梗死部位、合并癥比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且經(jīng)心電圖、血清生物標(biāo)志物檢查確診；②具備PCI指征；③肝腎功能正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在凝血功能異常、出血傾向；②對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏；③伴有免疫系統(tǒng)疾病；④伴有其他心肌疾病；⑤急性感染性疾病；⑥血管栓塞、管壁夾層、急性支架腔內(nèi)血栓形成；⑦嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩。

1.3 治療方法對(duì)照組于PCI術(shù)前口服300 mg硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035)、300 mg阿司匹林腸溶片(河北瑞森藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20173209)，靜脈注射肝素鈉(康普藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H43020293)2 500 U。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于梗死冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端注射前列地爾(蓬萊諾康藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100179)5～10 μg。兩組均接受PCI：采用X線造影系統(tǒng)(美國(guó)GE公司)行冠脈造影，冠狀動(dòng)脈解剖及病變條件合適者按標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)、支架植入術(shù)，術(shù)后根據(jù)患者情況酌情減少阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片用量。

1.4 觀察指標(biāo)(1)術(shù)后4、12、24 h心電圖ST段恢復(fù)情況。(2)采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀監(jiān)測(cè)患者術(shù)后24 h、7 d左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)。(3)于術(shù)后24 h、7 d取患者靜脈血5 mL，抗凝，分離血漿，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血漿N-末端B型腦鈉肽前體(N-terminal B-type brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平。(4)于術(shù)前、術(shù)后7 d取患者靜脈血 5 mL，分離血清，以聚合酶鏈反應(yīng)法檢測(cè)血清微小核糖核酸-208b(micro-ribonucleic acid 208b，miRNA-208b)水平。(5)住院期間主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACE)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 心電圖ST段恢復(fù)情況術(shù)后4、12、24 h，研究組心電圖ST段恢復(fù)幅度均大于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心電圖ST段恢復(fù)幅度比較

2.2 心功能、血漿NT-proBNP水平術(shù)后24 h，兩組LVEDD、LVEF、血漿NT-proBNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7 d，研究組LVEF高于對(duì)照組，LVEDD小于對(duì)照組，血漿NT-proBNP水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能、血漿NT-proBNP水平比較

2.3 miRNA-208b水平術(shù)前，兩組血清miRNA-208b比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后7 d，研究組血清miRNA-208b水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者術(shù)前、術(shù)后7 d血清miRNA-208b 水平比較

2.4 MACE發(fā)生情況住院期間，研究組發(fā)生冠狀動(dòng)脈重建2例，非致死性心肌梗死1例；對(duì)照組發(fā)生冠狀動(dòng)脈重建6例，非致死性心肌梗死3例，非致死性心源性休克3例。研究組MACE發(fā)生率[6.38%(3/47)]較對(duì)照組[26.09%(12/46)]低(χ2=6.672，P=0.010)。

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性缺氧缺血所引發(fā)的心肌壞死，若未及時(shí)治療會(huì)引起心力衰竭。PCI是臨床治療急性心肌梗死有效方法，可使堵塞冠狀動(dòng)脈于短時(shí)間內(nèi)再通，以縮小梗死面積，挽救瀕死心肌，保護(hù)心功能，但PCI術(shù)后可能出現(xiàn)微循環(huán)障礙，影響心肌組織灌注。前列地爾能抑制血小板聚集黏附，阻滯中性粒細(xì)胞遷移黏附，改善血液高凝狀態(tài)，修復(fù)血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)血管新生。此外，對(duì)于缺血部位血管，前列地爾擴(kuò)張血管作用更為明顯，能改善循環(huán)，增強(qiáng)鈉鉀ATP酶活性，增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力，是改善微循環(huán)障礙的理想藥物[5-6]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后4、12、24 h，研究組心電圖ST段恢復(fù)幅度均大于對(duì)照組，表明前列地爾聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死，能改善冠脈血流狀況，改善循環(huán)。本研究發(fā)現(xiàn)，研究組術(shù)后7 d LVEF高于對(duì)照組，LVEDD小于對(duì)照組，血漿NT-proBNP水平低于對(duì)照組，與盧婷等[7]研究結(jié)果一致。分析原因主要與前列地爾能擴(kuò)張心包臟層下冠狀動(dòng)脈，改善心內(nèi)膜下微循環(huán)，具有抗炎、抗氧化作用有關(guān)，能減少血栓素A2、組胺、血小板活化因子、白三烯等導(dǎo)致微血管痙攣的炎癥遞質(zhì)釋放，從而抑制心室肌重構(gòu)，改善心功能。

miRNA在調(diào)節(jié)脂肪代謝、細(xì)胞增殖凋亡等過(guò)程中發(fā)揮重要作用，能特異性調(diào)控、反映血管損傷。有研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者血清miRNA-208b表達(dá)水平升高[8-9]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后7 d研究組血清miRNA-208b水平低于對(duì)照組，證實(shí)前列地爾聯(lián)合PCI能減輕心肌受損程度。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，研究組MACE發(fā)生率低于對(duì)照組，表明前列地爾有利于降低接受PCI急性心肌梗死患者M(jìn)ACE發(fā)生率。

綜上可知，前列地爾聯(lián)合PCI治療急性心肌梗死，能改善心肌局部循環(huán)，提高心功能，降低血漿NT-proBNP、血清miRNA-208b水平，減少住院期間MACE發(fā)生。