侯玲霞 呂海霞 張周龍
河南科技大學臨床醫學院 河南科技大學第一附屬醫院超聲醫學科,洛陽 471003
痛風是尿酸紊亂的生動表現,它是最容易理解和描述的關節炎類型。該疾病的標志是高尿酸血癥,隨后尿酸單鈉(MSU)晶體沉積在關節內、關節外軟組織和骨骼中,導致這些組織發生炎性反應。反復發作的間歇性晶體沉積可導致慢性痛風性關節炎,導致軟骨和骨質破壞[1]。痛風的典型臨床表現是急性炎癥發作(<24 h),伴隨著病程的延長,發作更加頻繁,并可轉變為以痛風性關節炎為特征的慢性關節炎[2]。在慢性痛風性或痛風性痛風中,肌肉骨骼超聲(肌骨超聲)可以描繪出痛風石及其對周圍組織的局部破壞作用,并在圖像上有特征性發現。滑液中MSU晶體的鑒定是痛風診斷的金標準,但是一項具有侵入性的檢查。而肌骨超聲具有非侵入性、安全、無輻射、重復性好及實時性好,且患者易于接受,與周圍組織相比,存在于關節或軟組織中的結晶材料會更強烈地反射超聲波,因此很容易區分。肌骨超聲與其他影像學檢查方式不同,它可從痛風早期的初始表現中來診斷和控制痛風。
90%的痛風首次發作是累及單關節的,最常見的是第一跖趾關節(MTP1),但僅占病例的50%[3-4]。早期診斷不明確可能導致后續治療和管理的延誤,并且可能是由于不同的因素所致[5]。任何外周關節都會受到影響,軸向關節也會受到影響。除了第一個MTP以外,還有第一個趾間關節(大腳趾),其他MTP、膝關節、踝關節、肘關節等。較少累及的部位包括肩關節、髖關節和脊柱。受累關節的疼痛和發炎可能類似于化膿性關節炎,需要進行最終的抽吸以提供明確的診斷。放射影像學在痛風早期敏感性和特異性低,并且由于在疾病的早期階段晶體濃度低,對滑液進行光波顯微鏡檢查所得到的陰性結果也可能導致誤診。
由于早期診斷和治療,慢性痛風現在已不那么普遍。在慢性疾病中,由于破骨細胞活化而導致進行性軟骨和骨損傷。該疾病這一階段的特征是MSU晶體的沉積,即所謂的痛風石。痛風石是MSU晶體在無定形碎片基質中的混合物,由尿酸鹽、蛋白質沉積物和脂質組成,周圍有異物反應。他們存在于約40%的患者中,并且通常在10年后發生于疾病的晚期[6]。他們的特征是在關節周圍(例如在第一個MTP的內側)、滑囊(例如鷹嘴)和肌腱內分布(例如股四頭肌和髕腱)。急性疾病中很少出現痛風石,它可以像腫瘤一樣的浸潤周圍組織。如果不加以治療,這一階段的疾病可能使人衰竭并引起嚴重的并發癥[7]。
診斷急性痛風敏感性高,特異性高的成像方法是超聲和雙能計算機斷層掃描(DECT)。而X線平片只適用于晚期痛風改變,在病變早期缺乏特異表現。DECT具有明確的診斷能力,并對痛風進行描述和定量,DECT是唯一能夠對化學成分(尿酸鹽結晶)進行分析的影像學成像工具,由于DECT輻射量大,對早期關節及周圍軟組織病變顯示不佳,對一些滑膜病變也不能有效的顯示,且DECT設備費用高,不適宜作為早期篩查及隨訪[5]。MRI被公認為最有效的早期影像診斷手段,但其分辨率低,特異性差,耗時長,不適合作為常規檢查[8]。近年來,先進的影像學檢查如DECT、MRI和超聲在痛風診斷中發揮了重要作用,這在美國風濕病學會和歐洲抗風濕聯盟(ACR/EULAR)聯合制訂的2015痛風分類標準中有所表現[9]。超聲在檢測痛風性關節炎的變化方面具有優勢,其他人也發現,在評估痛風的細小骨變化方面,超聲優于傳統放射影像學[10]。
關節腔積液,早期呈現無回聲區,隨后,無回聲內可能會出現高回聲結晶體,即MSU晶體,其大小<1 mm。較大的MSU聚集體可能導致“暴風雪征”,是痛風的超聲特異性征象[11];滑膜增厚和滑囊炎是常見的超聲征象但并非特異性。如果滑膜中有MSU沉積,這可能會增加其特異性;“雙軌”征是由于痛風晶體在關節軟骨表面的沉積所致。MSU晶體最終會在關節軟骨上方形成連續的高回聲線,平行于軟骨下骨,這在第一個MTP關節的背側最為常見。“雙軌”征應與軟骨組織內的高回聲灶區分開,這可通過焦磷酸鈣二水合物沉積(CPPD)看到。在進行降尿酸鹽治療以后,“雙軌”征象可以明顯消失。成像偽像可能是由于“軟骨界面征象”引起的,其中透明軟骨表面與關節積液相關時更具反射性。隨著與聲束近似垂直時,軟骨界面征會消失。CPPD沉積有時也會出現“雙重輪廓”樣符號。
在慢性期痛風中,超聲可以描述痛風石及其對周圍組織的局部破壞。痛風石:表現為界限清楚的高回聲或低回聲的結節,最初是均勻的,隨著時間的推移,他們變得不均勻(“混合回聲”體征),并具有特征性的微小內部高回聲或晶體聚集,周圍的炎癥或后方聲影可能導致周圍的光環回聲暈;肌腱炎:肌腱增厚,回聲減低,伴有MSU晶體沉積的高回聲灶;骨侵蝕:至少在2個平面中看到的骨表面的關節內和/或關節外不連續中斷。
最近的研究表明,肌骨超聲可以幫助診斷痛風并且可以檢測痛風的治療效果,為了避免痛風的進一步發展,應使用降尿酸治療(ULT)來減少并最終消除慢性痛風患者的組織沉積物。這對于患有風濕性關節炎或慢性痛風性關節炎的患者尤其重要,以避免晶體沉積引起的組織損傷。超聲的某些征象(例如“雙軌”征和痛風石)是痛風的特異性征象。痛風治療指南建議在臨床檢查無明顯征象的情況下通過肌骨超聲檢查痛風石,以決定是否開始進行降尿酸鹽治療。然而,只有少數研究評估了在開始降尿酸鹽后肌骨超聲在隨訪尿酸鹽沉積物中的有用性。在Ottaviani等[12]的研究中,肌骨超聲顯示出消失的痛風石和“雙軌”征,這些特征的減少或消失與ULT降尿酸發作后達到的低血尿酸水平(<360μmol/L)之間具有良好的相關性。這些數據與Thiele和Schlesinger[13]先前研究一致,后者在5例患者中報道了低血尿酸水平和“雙軌”征消失之間的良好相關性。Perez-Ruiz和Desideri[14]的研究顯示,超聲對痛風石的測量符合風濕病預后評估(OMERACT)的結果測量,由于超過一半的痛風患者不遵從降尿酸鹽治療,因此用肌骨超聲觀察尿酸鹽沉積物的減少可能有助于改善痛風患者的依從性。有人建議應使用降尿酸鹽將血清尿酸水平降低至低于體液中尿酸飽和度的閾值。然而,一些專家認為,為防止進一步的痛風發作并增強尿酸鹽沉積物的動員,慢性痛風患者的血清尿酸鹽應降低至<360μmol/L,急性痛風患者的血清尿酸鹽應降至<300μmol/L。但是,對于減少痛風患者中的沉積物,降尿酸鹽治療期間的最佳血清尿酸鹽水平尚無共識。尚不確定降尿酸鹽期間血清尿酸水平與組織中尿酸鹽沉積減少的速度之間是否存在關系[15]。Peiteado等[16]最近評估了24例ULT期間能量多普勒信號的變化。在隨訪的第1年和第2年膝關節和MTP1。能量多普勒超聲檢查結果顯示痛風患者發生ULT后有明顯改善。有趣的是,經過2年的治療后,能量多普勒信號仍然持續存在,這表明當前的治療方法可能無效。Thiele和Schlesinger[13]的研究中,如果持續的正常血尿酸值,MSU晶體沉積在透明軟骨表面的“雙軌”征完全消失,顯示了血尿酸保持在360μmol/L達7個月或更長時間后,ULT會影響超聲檢查。王昱等[17]研究,通過ULT使血尿酸水平維持在360μmol/L左右,尿酸沉積在關節軟骨表面為超聲發現的“雙軌”征的患者,69.09%在半個月左右消失。僅有40.00%關節內的痛風石會在1年左右消失。在降尿酸鹽發作時和隨訪期間通過肌骨超聲篩查痛風的特異性征象(例如痛風石或“雙軌”征)是檢測痛風中尿酸鹽沉積物消失或減少的最靈敏方法。此外,在肌骨超聲觀察到的痛風特征性改變與血尿酸水平降低到建議的血尿酸目標以下之間,相關性良好。
盡管近年來痛風的護理取得了重要進展,但在初級保健或風濕病實踐中,痛風的管理還遠未達到最佳水平。因此,為痛風患者提供的評估質量有待提高。超聲在這些患者的管理中起著關鍵作用,因為一些基本的病變被證明是高度特異性的診斷。在EULAR關于痛風的循證醫學建議中也強調了它的作用,將其作為診斷和監測痛風的潛在工具。