陶功達(dá)
(南陽(yáng)南石醫(yī)院急診科,河南南陽(yáng)473000)
急性心肌梗死(AMI)主要由于冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性缺氧缺血造成,該病發(fā)病急且兇險(xiǎn),常并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭,對(duì)患者生命安全的威脅較大[1]。臨床對(duì)AMI 治療主要采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI),PCI 治療心室內(nèi)阻塞的大動(dòng)脈得以再通,確保心臟氧氣供給量,同時(shí)具有創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、安全性高等優(yōu)勢(shì),治療效果顯著已被臨床廣泛推廣[2]。但有部分患者在梗死相關(guān)血管開通后不但無(wú)法達(dá)到治療效果,甚至?xí)斐杉毙匝鲃?dòng)力學(xué)障礙,臨床將其稱為缺血再灌注損傷(MIRI),以梗死區(qū)血流重建、冠狀動(dòng)脈再通后發(fā)生心律失常、血壓驟降等現(xiàn)象為主要癥狀,病情嚴(yán)重者甚至威脅至死亡[3-4]。鑒于此,本研究通過(guò)分析可能影響MIRI 的發(fā)生因素,旨在進(jìn)一步提高PCI 術(shù)治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 納入對(duì)象:回顧性分析2016 年8 月至2019年8 月在我院接受PCI 術(shù)的100 例AMI 患者臨床資料,男51 例,女49 例;年齡43~85 歲,平均(64.25±6.41)歲;梗死區(qū):前壁梗死52 例,下壁右室梗死48例。
1.2 研究方法:所有患者均直接接受PCI 術(shù),調(diào)查并記錄患者基本資料,包括年齡、性別、病史(高血壓、糖尿病、冠心病)、術(shù)前killip 分級(jí)、梗死區(qū)域、病變胸痛至IRA 開通時(shí)間、病變支數(shù)、再灌注前低血壓。
1.3 MIRI 判定:將梗死相關(guān)血管開通后,立刻或2h 內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓或心動(dòng)過(guò)緩,室性早搏頻發(fā),室性心律失常需要采用電除顫、藥物等治療;梗死相關(guān)血管前向血流≤TIMI2 級(jí);除造影,因栓塞、血栓、痙攣、夾層等造成急性閉塞,再灌注后無(wú)藥物支持,左心功能不全、心源性休克時(shí)持續(xù)低血壓1 周。將發(fā)生MIRI 的患者納入MIRI 組,其余患者納入非MIRI 組。胸痛開始時(shí)間到梗死相關(guān)血管開通的時(shí)間為AMI 發(fā)病時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:運(yùn)用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),以百分比表示計(jì)數(shù)資料,用χ2檢驗(yàn),不符合正態(tài)分布或方差不齊的數(shù)據(jù),組間比較用非參數(shù)的秩和檢驗(yàn);多因素用logistic 回歸分析,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 淋巴水腫發(fā)生情況:100 例患者中發(fā)生MIRI58 例,占比58%,未發(fā)生MIRI42 例,占比42%。將發(fā)生MIRI 的58 例納入MIRI 組,未發(fā)生MIRI 的42 例納入非MIRI 組。
2.2 單因素分析:兩組年齡、性別、糖尿病史、冠心病史、高血壓史、術(shù)前killip 分級(jí)、梗死區(qū)域比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);相比非MIRI 組,MIRI組病變胸痛至IRA 開通時(shí)間≤4h、多支病患及再灌注前低血壓較多(P<0.05),詳見表1。

表1 AMI 患者PCI 術(shù)發(fā)生MIRI 的單因素分析
2.3 多因素分析:有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素納入自變量并為其賦值,經(jīng)非條件logistic 回歸分析結(jié)果得出,患者再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時(shí)間過(guò)早、多支病變是直接PCI 發(fā)生MIRI 的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05),詳見表2。

表2 AMI 患者PCI 術(shù)發(fā)生MIRI 的多因素分析
分析MIRI 的損傷機(jī)制,患者的微血管機(jī)械組阻塞主要因血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附會(huì)會(huì)與活性的重型粒細(xì)胞提升而造成。同時(shí),血管內(nèi)皮接觸中性粒細(xì)胞后,中性粒細(xì)胞可被激活,機(jī)體因此釋放大量炎癥因子,周圍細(xì)胞在被損傷的狀態(tài)下發(fā)生一系列相關(guān)炎癥反應(yīng)[5]。因此,再灌注期間,中性粒細(xì)胞在被激活的狀態(tài)下,黏附并聚集于梗死血管部,進(jìn)一步增加梗死區(qū)的炎癥反應(yīng),若未對(duì)該情況進(jìn)行有效干預(yù),可對(duì)患者的病情造成進(jìn)一步惡化,其生命安全也可受到嚴(yán)重威脅[6]。本研究結(jié)果顯示,100 例患者中發(fā)生MIRI58 例,占比58%,發(fā)生率較高。經(jīng)非條件logistic 回歸分析結(jié)果得出,患者再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時(shí)間過(guò)早及多支病變是PCI 發(fā)生MIRI 的危險(xiǎn)因素
綜上所述,再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時(shí)間過(guò)早及多支病變均可能增加AMI 患者PCI 術(shù)發(fā)生MIRI 的風(fēng)險(xiǎn),在急診PCI 治療中需控制上述風(fēng)險(xiǎn)因素,以獲取理想的治療及預(yù)后效果。