急性心肌梗死患者直接PCI 治療術中缺血再灌注損傷的影響因素分析

陶功達

（南陽南石醫院急診科，河南南陽473000）

急性心肌梗死（AMI）主要由于冠狀動脈持續性、急性缺氧缺血造成，該病發病急且兇險，常并發休克、心律失常、心力衰竭，對患者生命安全的威脅較大[1]。臨床對AMI 治療主要采取經皮冠狀動脈介入術（PCI），PCI 治療心室內阻塞的大動脈得以再通，確保心臟氧氣供給量，同時具有創傷小、手術時間短、安全性高等優勢，治療效果顯著已被臨床廣泛推廣[2]。但有部分患者在梗死相關血管開通后不但無法達到治療效果，甚至會造成急性血流動力學障礙，臨床將其稱為缺血再灌注損傷（MIRI），以梗死區血流重建、冠狀動脈再通后發生心律失常、血壓驟降等現象為主要癥狀，病情嚴重者甚至威脅至死亡[3-4]。鑒于此，本研究通過分析可能影響MIRI 的發生因素，旨在進一步提高PCI 術治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 納入對象：回顧性分析2016 年8 月至2019年8 月在我院接受PCI 術的100 例AMI 患者臨床資料，男51 例，女49 例；年齡43～85 歲，平均（64.25±6.41）歲；梗死區：前壁梗死52 例，下壁右室梗死48例。

1.2 研究方法：所有患者均直接接受PCI 術，調查并記錄患者基本資料，包括年齡、性別、病史（高血壓、糖尿病、冠心病）、術前killip 分級、梗死區域、病變胸痛至IRA 開通時間、病變支數、再灌注前低血壓。

1.3 MIRI 判定：將梗死相關血管開通后，立刻或2h 內出現嚴重低血壓或心動過緩，室性早搏頻發，室性心律失常需要采用電除顫、藥物等治療；梗死相關血管前向血流≤TIMI2 級；除造影，因栓塞、血栓、痙攣、夾層等造成急性閉塞，再灌注后無藥物支持，左心功能不全、心源性休克時持續低血壓1 周。將發生MIRI 的患者納入MIRI 組，其余患者納入非MIRI 組。胸痛開始時間到梗死相關血管開通的時間為AMI 發病時間。

1.4 統計學方法：運用SPSS20.0 統計學軟件處理數據，以百分比表示計數資料，用χ2檢驗，不符合正態分布或方差不齊的數據，組間比較用非參數的秩和檢驗；多因素用logistic 回歸分析，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 淋巴水腫發生情況：100 例患者中發生MIRI58 例，占比58%，未發生MIRI42 例，占比42%。將發生MIRI 的58 例納入MIRI 組，未發生MIRI 的42 例納入非MIRI 組。

2.2 單因素分析：兩組年齡、性別、糖尿病史、冠心病史、高血壓史、術前killip 分級、梗死區域比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；相比非MIRI 組，MIRI組病變胸痛至IRA 開通時間≤4h、多支病患及再灌注前低血壓較多（P＜0.05），詳見表1。

表1 AMI 患者PCI 術發生MIRI 的單因素分析

2.3 多因素分析：有統計學意義的因素納入自變量并為其賦值，經非條件logistic 回歸分析結果得出，患者再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時間過早、多支病變是直接PCI 發生MIRI 的危險因素（OR＞1，P＜0.05），詳見表2。

表2 AMI 患者PCI 術發生MIRI 的多因素分析

3 討論

分析MIRI 的損傷機制，患者的微血管機械組阻塞主要因血管內皮細胞黏附會會與活性的重型粒細胞提升而造成。同時，血管內皮接觸中性粒細胞后，中性粒細胞可被激活，機體因此釋放大量炎癥因子，周圍細胞在被損傷的狀態下發生一系列相關炎癥反應[5]。因此，再灌注期間，中性粒細胞在被激活的狀態下，黏附并聚集于梗死血管部，進一步增加梗死區的炎癥反應，若未對該情況進行有效干預，可對患者的病情造成進一步惡化，其生命安全也可受到嚴重威脅[6]。本研究結果顯示，100 例患者中發生MIRI58 例，占比58%，發生率較高。經非條件logistic 回歸分析結果得出，患者再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時間過早及多支病變是PCI 發生MIRI 的危險因素

綜上所述，再灌注前低血壓、胸痛至IRA 開通時間過早及多支病變均可能增加AMI 患者PCI 術發生MIRI 的風險，在急診PCI 治療中需控制上述風險因素，以獲取理想的治療及預后效果。