強化阿托伐他汀對急診冠心病患者行冠狀動脈介入治療術(shù)后心源性休克和造影劑腎病的預防效果

邢玉良 柏松 戴新明 潘濤

冠心病屬于冠狀動脈血管出現(xiàn)的粥樣硬化,可導致患者血管腔阻塞和狹窄,極易導致缺氧、心肌缺血或者壞死現(xiàn)象,屬于心臟病的一種。冠心病病理改變范圍廣泛,包括血管閉塞、管腔狹窄、血管栓塞和炎癥,類型主要包括猝死、缺血性心力衰竭、心肌梗死、心絞痛和隱匿性心臟病五種,對冠心病病癥進行劃分,分為急性冠狀動脈綜合征和穩(wěn)定性冠心病［1］。誘發(fā)冠心病的主要原因包括兩種,一種為可改變的危險因素(血脂異常、血壓過高、肥胖、血糖高、不良生活習慣、飲酒過量、心理異常［2］),另一種為不可改變的危險因素(感染、家族史、年齡、性別［3］),冠狀動脈介入治療術(shù)屬于對冠心病進行治療的主要措施,手術(shù)過程中需要采用造影技術(shù)進行干預,極易對腎臟功能產(chǎn)生不良影響［4］,還會誘發(fā)不良心血管事件,所以必須給予合理治療措施進行干預,本文對行冠狀動脈介入治療術(shù)的急診冠心病患者采用強化阿托伐他汀干預后對患者心源性休克及造影劑腎病的預防效果展開論述分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年5 月～2020 年5 月本院收治的96 例行冠狀動脈介入治療術(shù)的急診冠心病患者,以平行信封抽簽方式分為實驗組和對照組,每組48 例。實驗組中男女比例25∶23；年齡60～81 歲,平均年齡(68.16±4.39)歲；冠心病病程2～16 年,平均病程(8.15±2.62)年。對照組中男女比例26∶22；年齡58～84 歲,平均年齡(68.49±5.19)歲；冠心病病程3～18 年,平均病程(8.24±3.26)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①患者均經(jīng)心電圖及CT 診斷確診為急性冠心病(ST 段抬高)；②所有患者臨床均表現(xiàn)為缺血性心絞痛,發(fā)作時間>30 min,服用硝酸甘油類藥物病癥無明顯好轉(zhuǎn)［5］；③發(fā)病至入院時長均<2 h；④年齡55～85 歲。排除標準：①排除感染性疾病、免疫力障礙或者患有惡性腫瘤患者；②排除肝腎功能異常,腎功能嚴重不全患者；③排除造影劑過敏患者；④排除抗凝禁忌證患者［6］；⑤排除未簽署知情研究協(xié)議患者。本研究經(jīng)倫理委員會批準后開展。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用常規(guī)阿托伐他汀治療,術(shù)前令患者口服阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051407,規(guī)格：10 mg×7 片),服用量以20 mg/d 為宜,在手術(shù)后,繼續(xù)服用該藥物,20 mg/d。

1.2.2 實驗組 采用強化阿托伐他汀治療,術(shù)前令患者口服藥物阿托伐他汀,服用量以80 mg/d 為宜,服用時間為晚上,在手術(shù)后,繼續(xù)服用該藥物,60 mg/d,連續(xù)服用7 d 以后,縮減藥物用量至20 mg/d。

1.3 觀察指標 比較兩組患者并發(fā)癥(心源性休克、造影劑腎病)發(fā)生率,治療前后肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平,術(shù)后3 d 腎功能指標(血清肌酐、血尿素氮、胱抑素C)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 實驗組并發(fā)癥發(fā)生率2.08%低于對照組的22.92%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平比較 治療前,兩組的肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后12、24 h,實驗組的肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組腎功能指標水平比較 實驗組的血清肌酐(70.06±4.25)μmol/L、血 尿 素 氮(5.72±0.63)mmol/L、胱抑素C(0.70±0.16)mg/L 均低于對照組的(75.12±4.47)μmol/L、(7.24±0.96)mmol/L、(0.89±0.22)mg/L,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較［n(%)］

表2 兩組治療前后肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平比較()

表2 兩組治療前后肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平比較()

注：與同期對照組比較,aP<0.05

表3 兩組腎功能指標水平比較 ()

表3 兩組腎功能指標水平比較 ()

注：與對照組比較,aP<0.05

3 討論

急性冠心病患者大都為ST 段抬高型心肌梗死,若是不能盡早采取有效措施對患者進行干預,則死亡率也會隨之增加,早期對急性冠心病進行識別后,必須保障能夠在最短的時間內(nèi)恢復患者的心肌灌注量,所以臨床大都采用急診冠狀動脈介入治療術(shù)進行干預,以在最短時間內(nèi)挽救患者的生命,減少患者死亡,縮減患者心肌梗死面積,改善患者的預后情況［7-10］。但是由于行冠狀動脈介入治療過程中,會對患者的血管內(nèi)皮產(chǎn)生損傷,導致患者體內(nèi)的炎性因子包括白細胞介素-6 和C 反應(yīng)蛋白大量聚集,對患者的纖維蛋白溶解酶原的活性產(chǎn)生不良影響,對患者的凝血功能產(chǎn)生不利影響,直接導致不良心血管事件幾率的提升。而由于手術(shù)中需注射造影劑,導致造影劑腎病的發(fā)生幾率也不斷提升［11］。阿托伐他汀屬于第三代3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶(HMG-CoA)抑制劑的一種,具有競爭性,有利于對患者的血脂水平進行優(yōu)化,在服用阿托伐他汀藥物以后的2 h 時間內(nèi),患者的血藥濃度會達到峰值濃度,藥物代謝主要通過肝膽汁排出,尿液中殘留的藥量僅為2%以下,不會對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,可在短時間內(nèi)發(fā)揮藥效,所以急診前應(yīng)用這一藥物可迅速發(fā)揮藥物使用效果。且阿托伐他汀在應(yīng)用過程中,有利于發(fā)揮抗炎效果,還能夠?qū)ρ“宓木奂a(chǎn)生抑制作用。早期采用阿托伐他汀能夠?qū)颊卟“Y進行有效干預,對血脂水平進行調(diào)節(jié),改善心血管狀態(tài),有利于減輕心肌缺血程度,保證促炎因子和抗炎因子之間的平衡關(guān)系,降低心源性休克的發(fā)生率。由于造影劑腎病的發(fā)生與腎臟的血流動力學異常、腎小管通行狀態(tài)異常、腎小管損傷、免疫機制下降和氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān),采用強化阿托伐他汀藥物干預,有利于在服用藥物以后3 h 時間內(nèi)發(fā)揮藥效,改善血管內(nèi)皮功能,對白細胞介素-6 和C 反應(yīng)蛋白水平進行抑制,還能夠促進患者尿量的增加,減少腎小管內(nèi)部造影劑結(jié)晶潴留情況,對腎小管阻塞進行改善［12］,對腎小管細胞毒性進行降低,以此提高患者的手術(shù)治療效果,降低術(shù)后不良事件的發(fā)生率。

研究表明,實驗組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后12、24 h 實驗組的肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白I 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組的血清肌酐、血尿素氮、胱抑素C 水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。可見,采用強化阿托伐他汀方式對行冠狀動脈介入治療的急性冠心病患者進行干預,有利于降低患者并發(fā)癥發(fā)生率,穩(wěn)定患者各項機體指標,保障患者身體健康。

綜上所述,強化阿托伐他汀對急診冠心病患者行冠狀動脈介入治療術(shù)后對心源性休克和造影劑腎病的預防效果顯著,值得推廣。