綜合療法對慢性特發(fā)性蕁麻疹患兒細胞炎癥因子及免疫指標的影響

宋 俐，王勝春，李 琳，王 芳

（鄭州大學附屬兒童醫(yī)院/河南省兒童醫(yī)院/鄭州兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450000）

慢性特發(fā)性蕁麻疹是指病程超過6周的皮膚黏膜過敏性疾病，發(fā)病病因及機制尚不明確。目前，考慮慢性特發(fā)性蕁麻疹跟免疫反應有關，發(fā)病時體內組胺明顯增多，臨床上治療原則以抗組胺治療為主，但不同抗組胺藥物的臨床療效存在差異[1]。因此，筆者觀察了地氯雷他定干混懸劑聯合復甘草酸苷片治療慢性特發(fā)性蕁麻疹的效果及其對細胞炎癥因子、免疫指標水平的影響，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 經醫(yī)院倫理委員會備案且批準后，選取2018年1月至2019年1月中本院收治的診斷為慢性特發(fā)性蕁麻疹[2]的94例患兒為研究對象，均排除近期口服激素或免疫抑制劑、對復方甘草酸苷片或地氯雷他定干混懸劑過敏、免疫功能異常的患者，獲得患者和其家屬簽署的知情同意書后，按隨機數字法分為對照組（n=47）及觀察組（n=47）。對照組男27例，女20例，年齡（2～18）歲，平均年齡（10.23±2.56）歲，病程（2～18）個月，平均病程（4.23±1.62）個月；觀察組男28例，女19例，年齡（2～18）歲，平均年齡（10.23±2.56）歲，病程（2～15）個月，平均病程（4.25±1.58）個月。兩組患者一般資料無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組予以口服地氯雷他定干混懸劑（海南普利制藥有限公司，國藥準字H20041111），年齡＞6歲，1次/d，每次1包（2.5mg）；年齡≤6歲，1次/d，每次半包（1.25mg），連續(xù)口服30d。觀察組在口服地氯雷他定干混懸劑的基礎上，餐后加服復方甘草酸苷片（北京凱因科技股份有限公司，國藥準字H20083001）25mg，3次/d，連續(xù)口服30d。

1.3 觀察指標 細胞炎癥因子水平及免疫指標：抽取治療前后晨起肘靜脈血5ml，采用生化儀檢測各項細胞因子指標，白細胞介素6（IL-6）及白細胞介素2（IL-2）的檢測采用免疫分析法，干擾素-γ（INF-γ）采用酶聯免疫法，采用ELISA法檢測血清免疫球蛋白E（IgE）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 數據應用SPSS 22.0軟件進行統(tǒng)計分析。以（x±s）表示計量資料，采用t檢驗分析；計數資料以（n，%）表示，采用X2檢驗分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組治療方案均可提高治療后IL-2、INF-γ水平和降低IgE、IL-6水平，但觀察組提高IL-2、INF-γ水平幅度和降低IgE、IL-6水平幅度優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

3 討論

慢性特發(fā)性蕁麻疹是多種因素導致的皮膚黏膜及血管發(fā)生暫時性炎癥反應，主要臨床特征為風團及不同程度的瘙癢，癥狀持續(xù)的時間及發(fā)作次數影響患者生活質量。有研究認為，其發(fā)病機制跟IgE介導的Ⅰ型超敏反應有關，導致組胺大量分泌，而組胺與其癥狀的形成有關[3]。

表1 兩組患者治療前后細胞炎癥因子水平及免疫指標比較（x±s）

地氯雷他定是一種長效三環(huán)類抗組胺藥，可通過選擇性拮抗外周H1受體，作用于H1受體阻斷組胺與受體結合發(fā)揮抗組胺的效果；作用于外周H1受體，阻斷組胺與H1受體結合，在抗組胺過程中，可以穩(wěn)定肥大細胞，抑制其參與過敏反應，發(fā)揮較強的抗過敏作用。復方甘草酸苷通過作用于巨噬細胞，刺激其產生IFN-γ，對免疫系統(tǒng)進行調節(jié)，同時還可以激活下丘腦-垂體通路，加強其對腎上腺皮質的刺激作用，促進糖皮質激素的分泌，達到抗炎的效果，加強對炎癥的控制[4]。IgE是介導Ⅰ型超敏反應的物質，數值越高，說明其過敏反應越嚴重；INF-γ、IL-2均是巨噬細胞產生的物質，可以調節(jié)其免疫，數值越高，說明其調節(jié)免疫的功能越強大；IL-6是炎癥介質，數值越大，說明其炎癥反應越明顯。本研究中觀察組治療后IL-2、INF-γ水平高于對照組，IgE、IL-6水平低于對照組，說明復方甘草酸苷片輔助治療慢性特發(fā)性蕁麻疹可以增強免疫的調節(jié)，減少炎癥的發(fā)生。在慢性特發(fā)性蕁麻疹中，T淋巴細胞亞群失衡明顯，Th1細胞抑制明顯[5]。地氯雷他定通過對肥大細胞的穩(wěn)定，減少組胺的釋放和減輕過敏反應的同時，復方甘草酸苷通過作用于巨噬細胞，刺激其產生IFN-γ、IL-2以進一步加強對免疫的調節(jié)，促進Th1細胞免疫應答，從而減少IgE的分泌。復方甘草酸苷作用于下丘腦-垂體通路，加強其對腎上腺皮質的刺激作用，促進糖皮質激素的分泌，加強對炎癥的控制，故IL-6水平降低，有利于促進Th1細胞的功能，進一步抑制IgE的分泌。