劉旭坤
心衰是由于心臟收縮或舒張功能障礙,不能使腔靜脈血容量完全排出心臟,導致腔靜脈充血。而老年人慢性心衰發展到一定階段,會引起心律失常,也增加了患者的死亡率。因此,在治療過程中,除了糾正心衰外,還能降低心源性猝死的概率。心臟收縮和舒張功能障礙會導致心衰,也就是心衰,此時患者的靜脈系統就會淤塞,血液灌注不及時就會導致心循環綜合征的出現,嚴重危象和肺、腔靜脈充血患者的生命安全是本病的主要臨床特征。心衰的類型一般分為急性心衰和慢性心衰兩種類型,本文主要研究慢性心衰,根據患者的臨床表現,慢性心衰主要是一種狀態的持續性,可以是穩定的,也可以是惡化的[1]。心衰可分為急性心衰和慢性心衰,其中慢性心衰是指持續的心衰狀態,可穩定、惡化或失代償,主要臨床表現為呼吸困難、乏力等。隨著老年人慢性心衰的發展,各種類型的心律失常時有發生,嚴重影響患者的生命和健康。藥物是臨床治療的主要手段,尋找有效的治療藥物是當前臨床研究的熱點。胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物,在組織中運行緩慢,親和力高,對冠狀動脈和周圍血管有直接擴張作用。老年慢性心衰合并心律失常在臨床上是嚴重的心血管疾病之一,需要及時干預,改善患者癥狀和心功能。本研究對照組對于患者給予常規抗心衰治療,觀察組對于患者開展給予常規抗心衰治療聯合胺碘酮治療。比較兩組老年慢性心衰合并心律失常治療效果,分析了胺碘酮對于老年慢性心衰合并心律失常的治療作用,具體如下。
1.1 一般資料 將本院2016年1月~2017年12月收治的70例老年慢性心衰合并心律失?;颊咦鳛檠芯繉ο?隨機分為觀察組與對照組,各35例。觀察組年齡61~78歲,平均年齡(67.89±6.39)歲,男22例,女13例;對照組年齡62~80歲,平均年齡(67.01±6.45)歲,男19例,女16例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組接受常規治療。觀察組在對照組基礎上聯合胺碘酮(北京嘉林藥業股份有限公司,國藥準字H20003843,規格:0.2 g)治療。首劑量給予150 mg胺碘酮靜脈注射,將其混合20 ml的5%葡萄糖注射液,若心律失??刂撇焕硐腴g隔半小時追加1次,之后按照0.5~1.5 mg/min的速度給予胺碘酮靜脈滴注,心律失常得到控制之后,改為每次服用200 mg胺碘酮,3次/d,1周之后改為200 mg/次,2次/d,治療4周。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床效果、心功能相關指標(左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率、QTc)、臨床相關指標(心衰緩解時間、總住院時間、心律失常消失時間)、不良反應發生情況。療效判定標準:顯效:心衰糾正,心律失常消失,左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率水平以及QTc恢復正常,心功能改善;有效:心衰改善,心律失常減少,左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率水平以及QTc改善;無效:不滿足上述標準。顯效率+有效率=總有效率[1]。
1.4 統計學方法 采用SPSS25.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床效果比較 觀察組治療總有效率97.1%高于對照組的74.3%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組心功能相關指標比較 治療前,兩組左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率及QTc比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率及QTc均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組臨床效果比較[n(%)]
表2 兩組心功能相關指標比較()

表2 兩組心功能相關指標比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組臨床相關指標比較 觀察組心衰緩解時間、總住院時間、心律失常消失時間分別為(54.11±2.21)min、(6.57±2.26)d、(4.56±0.21)d,均短于對照組的(78.21±6.21)min、(8.44±2.62)d、(5.12±0.21)d,差異有統計學意義(P<0.05)。
2.4 兩組不良反應發生情況比較 觀察組出現不良反應1例,對照組出現8例。觀察組不良反應發生率2.86%低于對照組的22.86%,差異有統計學意義(P<0.05)。
心衰患者可出現心臟循環障礙癥候群,患者表現為腔靜脈淤血以及肺淤血等。在老年人心衰進一步發展之后,患者常可合并心律失常,導致病情進一步惡化而對患者生命安全產生嚴重影響[2]。目前,老年慢性心衰合并心律失?;颊叩呐R床治療工作不斷受到重視[3]。本研究中,觀察組治療總有效率97.1%高于對照組的74.2%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、左心室射血分數、心率及QTc均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組心衰緩解時間、總住院時間、心律失常消失時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發生率2.86%低于對照組的22.86%,差異有統計學意義(P<0.05)??梢?老年慢性心衰合并心律失常患者實施給予常規抗心衰治療聯合胺碘酮治療,獲益良好,有利于縮短診療時間和住院時間,促使患者心功能改善且可減少不良反應的發生,促使患者預后得到改善。
慢性心衰伴心律失常主要集中在老年患者,由于高齡的性質,增加了治療的隱形風險。老年患者常伴有其他慢性病,在治療時需要考慮藥物的針對性。對其他慢性病是否有引導作用,用藥也需要慎重管控。慢性心衰合并心律失常的患者因心肌纖維化和損傷,可導致心肌細胞異常肥大而引發心律失常。在慢性心衰合并心律失常患者的心臟結構發生病理變化之后,可導致心室充盈和射血功能受損,導致慢性心衰合并心律失常患者體循環淤血,增加死亡風險[4]。而胺碘酮對于慢性心衰合并心律失常的治療作用在于將鈉通道阻斷,并阻斷鉀通道,促使心房心室動作電位時長延長,還可阻斷L型鈣離子,對早期后除極延遲現象的發生進行抑制。胺碘酮相對于其他常規抗心律失常藥而言,有良好的抗心肌缺血作用,且可減慢房室旁路、房內傳導作用,從而促使心肌興奮性降低。在臨床實踐中,心律失常多為心動過速、心房顫動和室性心動過速。胺碘酮臨床應用的特點是耐受性好,減少負性肌力,甚至有一定的正性肌力作用。因此,應長期使用胺碘酮,有效減少胺碘酮的心律失常,有效降低猝死率。胺碘酮是治療心衰合并心律失常的首選藥物。同時,利多卡因也用于治療室性心律失常,但胺碘酮的有效率明顯高于利多卡因。傳統臨床治療多采用常規抗心衰藥物,可以緩解老年慢性心衰合并心律失?;颊叩陌Y狀,但遠期療效不佳。與其他心律失常藥物相比,胺碘酮不僅具有抗心肌缺血的作用,而且還能減慢心房、交界區和房室旁路的傳導,從而降低心肌興奮性。胺碘酮可阻斷鉀通道,延長心房和心室動作電位時程,最終減慢傳導,減慢心率,控制心律失常。胺碘酮具有較小的負性肌力作用,可降低心臟后負荷,增加冠脈血流量,可有效改善預后;胺碘酮可激活神經內分泌激素,不會影響患者的血流動力學[5]。
綜上所述,老年慢性心衰合并心律失?;颊?在治療方面采用胺碘酮干預,有利于減少住院的時間,縮短診療時間,并促使患者心功能得到改善,減少不良反應的發生,改善預后。