文/欒紹齋
消化性潰瘍包括十二指腸潰瘍與胃潰瘍,相關檢查顯示其在我國發生率為5%~10%[1],發生率較高。患者一般表現為腹部疼痛。若疾病進展至后期,易造成潰瘍穿孔出血、甚至潰瘍癌變,降低患者生活質量甚至危及患者生命。臨床治療主要應用質子泵抑制劑如泮托拉唑抑制胃酸分泌,達喜保護胃黏膜。本研究討論泮托拉唑聯合達喜治療消化性潰瘍患者的臨床療效,現報道如下。
選取2019年10月至2020年6月醫院收治的80例消化性潰瘍患者,根據方 法不同分為試驗組(n=40例)和對照組(n=40例)。試驗組男29例,女11例;年齡21~73歲,平均年齡(46.7±5.3)歲;胃潰瘍13例,十二指腸潰瘍27例;病程1~7年,平均病程(3.3±2.1)年。對照組男24例,女16例;年齡27~72歲,平均年齡(42.3±6.7)歲;胃潰瘍17例,十二指腸潰瘍23例;病程1~8年,平均病程(3.7±2.3)年。2組病程,年齡比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
納入標準:(1)符合消化性潰瘍診斷與治療規范(2016年)中的診斷標準[2];(2)近1個月未服用對癥治療藥物;(3)對研究用藥物無過敏;(4)了解研究內容并簽署同意書。排除標準:(1)合并重要器官器質性病變;(2)妊娠期婦女;(3)不依從治療。
對照組采用泮托拉唑三聯療法治療:早餐前口服泮托拉唑腸溶片,40 mg/ 次,1 次/d;早中晚餐后口服阿莫西林膠囊,0.5 g/次,3次/d;早晚餐后口服克拉霉素膠囊500 mg/次,2次/d。試驗組在對照組基礎上三餐后口服達喜,1g/次,3次/d。連續治療1個月。治療后隨訪1年。
比較2組治療效果:(1)臨床癥狀治療效果:治愈:治療后癥狀基本消失;顯效:大部分癥狀明顯好轉;有效:癥狀有緩解;無效:癥狀無減輕。(2)內鏡下治療效果:治愈:潰瘍面完全愈合,炎癥水腫明顯改善;顯效:大部分潰瘍面愈合,炎癥水腫改善;有效:少部分潰瘍面愈合,炎癥水腫少部分減輕;無效:潰瘍面和水腫無改善。治療有效率=(治愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數。(3)比較 2 組 Hp 根除率,治療后采用快速尿素酶法(RUT)和 14C- 尿素呼氣檢測(C-UBT)檢測,若結果顯示胃黏膜組織和分辨抗原陰性,則代表Hp根除。若顯示胃黏膜組織和分辨抗原陽性,則代表Hp感染尚未根除。(4)比較兩組不良反應發生率。
采用 SPSS 21.0 統計學軟件進行數據處理,計數資料以相對數表示,采用 χ2 檢驗。以 P<0.05為差異有統計學意義。
試驗組療效( 87.5% )優于對照組(67.5%),且差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 臨床療效對比分析[例( %) ]
試驗組改善效果(80.0%)高于對照組( 57.5% ),差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 內鏡下療效對比分析[例( %) ]
試驗組Hp根除率為95%,對照組Hp根除率為80%,兩者比較,試驗組Hp根除率明顯高于對照組,差異有統計學意義( P<0.05 )。見表3。

表3 Hp感染根除率對比分析[例]
試驗組不良反應發生率與對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 不良反應發生率對比分析[例( %) ]
隨著社會的發展進步,人們的生活節奏加快,壓力增大,飲食不規律等,導致消化性潰瘍的發生率越來越高。人體內的胃酸和胃蛋白酶可以消化蛋白質與淀粉,但如果受到病理機制的作用,胃酸和胃蛋白酶會對十二指腸與胃黏膜造成損傷,導致胃內的H+發生逆流,侵蝕胃黏膜,進而引起消化性潰瘍[3][4]。研究表明不良飲食習慣、幽門螺旋桿菌感染等是消化性潰瘍發生的主要原因。消化性潰瘍的特點是發病率、復發率高,嚴重影響患者生活質量,甚至危及患者生命。
目前臨床上一般通過藥物治療,可選擇藥物種類多。如質子泵抑制劑為代表的三聯療法,采用泮托拉唑、阿莫西林與克拉霉素。泮托拉唑單一用藥效果不理想,且容易出現各種不良反應,復發率較高。泮托拉唑作為第三代質子泵抑制劑,有很強的抑酸作用,可以選擇性作用于胃黏膜壁細胞,抑制胃酸釋放,組織黏膜收到進一步損害。阿莫西林為青霉素類抗生素,能有效殺菌。克拉霉素可降低細菌 DNA 旋轉酶活性。三者連用具有較高的臨床療效。
達喜,又叫鋁碳酸鎂片,是一種天然的礦物質,抗酸作用強,在臨床上作為一種黏膜保護劑得到廣泛應用。同時還具有起效快,藥效溫和、持久的特點,可以有效增強胃黏膜保護因子。還能夠促進合成上皮細胞內源性前列腺素,增加胃黏膜血流量,清除抗自由基氧化作用。泮托拉唑三聯療法聯合達喜治療消化性潰瘍患者,可使潰瘍變小,胃黏膜恢復正常。
本研究對80例消化性潰瘍患者進行隨機對照研究,結果顯示,試驗組臨床治療有效率(87.5%)高于對照組(67.5%)(P<0.05),符合相關文獻報道。內鏡下治療有效率試驗組(80.0%)高于對照組(57.5%)(P<0.05)。試驗組Hp感染根除率(95.0%)高于對照組(80.0%)。不良反應發生率兩組差異無統計學意義(P>0.05),表明胃達喜不會增加患者不良反應發生率。該結果提示應用泮托拉唑三聯療法聯合達喜治療消化性潰瘍患者的臨床療效優于泮托拉唑三聯療法治療,不良反應發生率兩者差異無統計學意義。
綜上所述,泮托拉唑聯合達喜治療消化性潰瘍患者療效好,不良反應發生率低,有臨床推廣意義。但是受到研究對象和研究方法的局限,本次研究不具有普遍性,未來仍會繼續擴大研究范圍,為臨床用藥提供經驗。