朱占占
(鄭州市第七人民醫院心內科,河南 鄭州 450000)
慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病的終末期表現,可造成心臟泵血功能下降,心搏出量無法有效滿足機體代謝,會導致患者出現呼吸困難、咳嗽、下肢水腫等癥狀[1]。心室重塑是指心臟病變修復和心室整體代償繼發的病理生理反應過程,是機體的一種適應性反應[2]。據相關研究顯示,心室重塑在CHF的發生與發展過程中起重要作用,抑制心室重構對治療CHF有重要意義[3]?;|金屬蛋白酶-14(MMP-14)主要與血管基質的降解與重構有關[4];血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)屬于炎性細胞因子,與心肌纖維化密切相關[5]。鑒于此,本研究探討血清Gal-3、MMP-14與CHF患者心室重塑的相關性,旨為CHF的治療提供參考。
選擇2019年6月至2020年6月鄭州市第七人民醫院收治的80例冠心病患者,男46例,女34例;年齡48~67歲,平均(57.3±3.1)歲;病程2~8年,平均(4.8±1.3)年;體質量指數18~26 kg/m2,平均(21.6±1.3)kg/m2;心功能分級Ⅱ級24例,Ⅲ級32例,Ⅳ級24例。本研究經鄭州市第七人民醫院醫學倫理委員會審核批準,患者簽署知情同意書。
納入標準:①符合《內科學》中冠心病的診斷標準[6];②預計生存期≥6個月;③無意識障礙,可配合研究。
排除標準:①合并先天性心臟病;②合并惡性腫瘤;③有腦血管疾病史。
采集患者清晨空腹靜脈血5 ml,離心取上清液,-20℃保存待檢。使用ARCHITECT c4000 Processing Module全自動生化分析儀[國械注進20172400115,雅培貿易(上海)有限公司]檢測患者血清Gal-3、MMP-14水平;使用1202型彩色多普勒超聲診斷儀(國械注進20153061933,上海安絡杰醫療器械有限公司)檢測患者左房內徑(LAD)、左室舒張末期內徑(LVDd)、左室短軸縮短率(LVFS),并采用Deiereux公式計算患者左室質量指數(LVMI)。
80例冠心病患者發生CHF 42例(52.5%),未發生CHF 38例(47.5%)。
心力衰竭組Gal-3、MMP-14水平均高于非心力衰竭組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清Gal-3、MMP-14比較(μg/L,)

表1 兩組血清Gal-3、MMP-14比較(μg/L,)
血清成分 n Gal-3 MMP-14心力衰竭組 42 28.43±2.68 54.27±5.38非心力衰竭組 38 23.02±2.32 30.69±4.19 t 9.6054 21.7066 P<0.05 <0.05
心力衰竭組LVMI、LAD、LVDd大于非心力衰竭組,LVFS低于非心力衰竭組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心室重塑指標比較()

表2 兩組心室重塑指標比較()
組別 n LVMI(g/m2) LAD(mm) LVDd(mm) LVFS(%)心力衰竭組 42 141.47±10.08 45.19±5.17 65.59±5.36 20.72±4.03非心力衰竭組 38 110.36±8.15 28.62±3.66 45.14±3.79 34.67±5.66 t 15.0791 16.3846 19.5116 12.7899 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05
患者LVMI、LAD、LVDd與血清Gal-3、MMP-14均呈正相關(P<0.05);LVFS與血清Gal-3、MMP-14呈負相關(P<0.05)。見表3。

表3 血清Gal-3、MMP-14水平與心室重塑指標相關性分析
CHF發病原因較多,是由各種心臟疾病導致心臟收縮與舒張功能障礙,從而導致心臟排血量不足,進而出現代謝功能障礙、內分泌系統過度激活等病癥,嚴重威脅患者生命安全[8]。心室重塑是CHF發生與發展的重要機制,CHF患者不僅心臟功能下降,同時還可出現心肌細胞代償性肥大、心肌纖維化、細胞外基質重構等改變,導致病情進展[9]。
LVMI是根據Deiereux公式計算所得的臨床診斷心室重塑的重要指標。LAD能夠有效反映CHF患者左心房增大情況,LVDd能反映左心室增大情況,二者可反映心肌負荷狀況。LVFS可有效評估患者心肌收縮性,能夠有效反映患者心功能及心室重構程度。本研究結果顯示,80例冠心病患者發生CHF 42例(52.50%);心力衰竭組LVMI、LAD、LVDd均大于非心力衰竭組,LVFS低于非心力衰竭組。心室重塑可導致心室腔擴大,隨著心室細胞肥大,CHF患者的心功能也進行性下降[10]。同時本研究結果還顯示,心力衰竭組血清Gal-3、MMP-14均高于非心力衰竭組,經相關性分析顯示,CHF患者心室重塑指標LVMI、LAD、LVDd與血清Gal-3、MMP-14水平均呈正相關,LVFS與血清Gal-3、MMP-14水平呈負相關,表明血清Gal-3、MMP-14水平與CHF患者的心室重塑程度密切相關。Gal-3是一種半乳糖凝集素,在各個器官及組織中均有表達,同時Gal-3可促進心肌巨噬細胞的遷移與活化,從而加速纖維細胞的增殖與膠原蛋白沉積,繼而造成心肌纖維化及心室重塑,促進CHF發生發展[11]。Gal-3參與組織的纖維化、細胞凋亡、細胞黏附等生理及病理過程,Gal-3高表達會加重CHF病情[12]。MMP-14是一種特殊的蛋白酶,MMP-14能夠作用于Ⅳ型膠原,參與細胞外基質降解,而心肌細胞外基質中組織蛋白酶與內源性蛋白酶抑制劑的比例失衡是造成心室重塑的重要機制,當機體原有的生理膠原支架遭到破壞后,心肌細胞外基質成分與結構發生改變,從而造成心室重塑,誘發CHF[13]。因此,MMP-14表達會影響CHF患者的心室重塑進展。
綜上所述,CHF患者血清Gal-3、MMP-14水平與心室重塑程度密切相關,Gal-3、MMP-14水平越高,患者心室重塑越嚴重,臨床可通過血清Gal-3、MMP-14水平評估CHF患者心室重塑情況,及早采取相應干預措施。